Paxil - oficiālās lietošanas instrukcijas

Paxil

Tabletes, apvalkotas baltas, ovālas, abpusēji izliektas, vienā pusē iegravēts "20" un otrā pusē krāsotas.

Palīgvielas: kalcija hidrofosfāta dihidrāts - 317,75 mg, A tipa nātrija karboksimetilciete - 5,95 mg, magnija stearāts - 3,5 mg.

Filmas apvalka sastāvs: Opadry balts YS-1R-7003 * - 7 mg (hipromeloze - 4,2 mg, titāna dioksīds - 2,2 mg, makrogols 400 - 0,6 mg, polisorbāts 80 - 0,1 mg).

10 gab. - blisteri (1) - iepakojumi kartonā.
10 gab. - blisteri (3) - iepakojumi kartonā.
10 gab. - blisteri (10) - iepakojumi kartonā.

* Sagatavojot Opadray balto plēves pārklājuma šķīdumu, tiek izmantots attīrīts ūdens, kas tiek noņemts žāvēšanas procesa laikā.

Paroksetīns ir spēcīgs un selektīvs 5-hidroksitriptamīna (5-HT, serotonīna) atpakaļsaistes inhibitors. Tiek uzskatīts, ka tā antidepresantu aktivitāte un efektivitāte obsesīvi kompulsīvu traucējumu (OCD) un panikas traucējumu ārstēšanā ir saistīta ar specifisku 5-HT atpakaļsaistes inhibīciju smadzeņu neironos.

Paroksetīna ķīmiskā struktūra atšķiras no tricikliskajiem, tetracikliskajiem un citiem zināmiem antidepresantiem.

Paroksetīnam raksturīga zema afinitāte pret muskarīniem holīnogēniem receptoriem, un pētījumi ar dzīvniekiem ir pierādījuši, ka tam ir tikai vājas antikolinergiskas īpašības.

Saskaņā ar šo selektīvo paroksetīna iedarbību in vitro pētījumi liecina, ka atšķirībā no tricikliskajiem antidepresantiem to raksturo neliela afinitāte pret α.₁, α₂ un β-adrenerģiskajiem receptoriem, kā arī dopamīnam (D₂), 5-HT₁-līdzīgi, 5-HT₂ un histamīns (H₁) receptoriem. Mijiedarbības trūkumu ar postsinaptiskiem receptoriem in vitro apstiprina in vivo pētījumu rezultāti, kas norāda, ka paroksetīns neinhibē centrālo nervu sistēmu un neizraisa arteriālo hipotensiju.

Paroksetīns nepārkāpj psihomotorisko funkciju un nepalielina etanola inhibējošo ietekmi uz centrālo nervu sistēmu.

Tāpat kā citi selektīvi 5-HT atpakaļsaistes inhibitori, paroksetīns izraisa 5-HT receptoru pārmērīgas stimulācijas simptomus, ja tos lieto dzīvniekiem, kuri iepriekš saņēmuši MAO inhibitorus vai triptofānu.

Pētījumos par uzvedības novērtēšanu un EEG tika pierādīts, ka paroksetīns izraisa vāju aktivējošu iedarbību devās, kas pārsniedz devas, kas nepieciešamas, lai inhibētu 5-HT atpakaļsaistīšanu. Pēc savas būtības tās aktivizējošās īpašības nav amfetamīna tipa.

Pētījumi ar dzīvniekiem pierādīja labu panesamību attiecībā pret sirds un asinsvadu sistēmu.

Pēc lietošanas veseliem indivīdiem paroksetīns neizraisa klīniski nozīmīgas asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma un EKG izmaiņas.

Pētījumi liecina, ka atšķirībā no antidepresantiem, kas inhibē norepinefrīna atpakaļsaistīšanu, paroksetīnam ir daudz mazāka spēja inhibēt guanetidīna antihipertensīvās īpašības.

Pēc perorālas lietošanas paroksetīns labi uzsūcas un metabolizējas "pirmā caurlaide" laikā.

Sakarā ar metabolismu "pirmā caurlaide" laikā, mazāk paroksetīna izdalās sistēmiskajā cirkulācijā nekā uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta. Tā kā paroksetīna daudzums organismā palielinās, lietojot vienu devu lielās devās vai lietojot vairākas devas parastās devās, pirmā pārejas metabolisma ceļš ir daļēji piesātināts un paroksetīna klīrenss samazinās. Tas izraisa neproporcionālu paroksetīna koncentrācijas palielināšanos plazmā. Tādēļ tā farmakokinētiskie parametri nav stabili, kā rezultātā rodas nelineāra kinētika. Tomēr kinētikas nelinearitāte parasti ir vāja un novērojama tikai tiem pacientiem, kuri, saņemot mazas zāļu devas plazmā, sasniedz zemu paroksetīna līmeni. Līdzsvara koncentrācija plazmā tiek sasniegta 7-14 dienas pēc ārstēšanas uzsākšanas ar paroksetīnu. Ilgstošas ​​terapijas laikā tās farmakokinētiskie parametri visdrīzāk nemainās.

Paroksetīns ir plaši izplatīts audos, un farmakokinētiskie aprēķini liecina, ka tikai 1% no kopējā paroksetīna daudzuma organismā paliek plazmā. Terapeitiskās koncentrācijās aptuveni 95% paroksetīna plazmā ir saistīti ar proteīniem.

Netika konstatēta korelācija starp paroksetīna koncentrāciju plazmā un tās klīnisko iedarbību (ti, ar nevēlamām blakusparādībām un efektivitāti).

Paroksetīna galvenie metabolīti ir polārie un konjugētie oksidācijas un metilēšanas produkti, kas viegli izdalās no organisma. Ņemot vērā šo metabolītu praktisko farmakoloģiskās aktivitātes trūkumu, to ietekme uz paroksetīna terapeitiskajām īpašībām ir maz ticama.

Metabolisms neierobežo paroksetīna spēju selektīvi iedarboties uz 5-HT atpakaļsaistīšanu neironos.

Mazāk nekā 2% no lietotās paroksetīna devas izdalās ar urīnu neizmainītā veidā, bet metabolītu izdalīšanās sasniedz 64% no devas. Apmēram 36% no devas izdalās ar izkārnījumiem, iespējams, iekļūstot ar žulti; mazāk nekā 1% devas izdalās neizmainītā veidā ar izkārnījumiem. Tādējādi paroksetīns metabolisma rezultātā gandrīz pilnībā izdalās.

Metabolītu ekskrēcija dabā ir divfāziska: pirmkārt, tas ir „pirmās caurlaides” metabolisma rezultāts, tad to kontrolē paroksetīna sistēmiskā eliminācija.

T_1/2 Paroksetīns atšķiras, bet parasti tas ir apmēram 24 stundas.

Farmakokinētika īpašām pacientu grupām

Gados vecākiem pacientiem, pacientiem ar smagu nieru vai aknu mazspēju, paroksetīna koncentrācija asins plazmā var palielināties, bet tā koncentrācijas asins plazmā diapazons sakrīt ar veseliem pieaugušajiem.

Depresijas epizodes ar mērenu un smagu smagumu

Atkārtots depresijas traucējums

Pētījumi, kuros pacienti lietoja paroksetīnu līdz 1 gadam, liecina, ka tas efektīvi novērš recidīvus un depresijas simptomu atgriešanos.

Paroksetīns ir efektīvs obsesīvi-kompulsīvu traucējumu (OCD) ārstēšanā, ieskaitot kā līdzekli atbalsta un profilakses terapijai.

Saskaņā ar placebo kontrolētiem pētījumiem paroksetīna efektivitāte OCD ārstēšanā ir saglabāta vismaz 1 gadu. Turklāt paroksetīns efektīvi novērš OCD recidīvus.

Paroksetīns ir efektīvs panikas traucējumu ārstēšanai ar un bez agorafobijas, t.sk. kā līdzekli atbalsta un profilakses terapijai.

Ir konstatēts, ka panikas traucējumu ārstēšanā paroksetīna un kognitīvās uzvedības terapijas kombinācija ir daudz efektīvāka nekā izziņas uzvedības terapijas izolācija.

Saskaņā ar placebo kontrolētiem pētījumiem paroksetīna efektivitāte panikas traucējumu ārstēšanā tika saglabāta ilgāk par 1 gadu. Turklāt paroksetīns efektīvi novērš panikas traucējumu atkārtošanos.

Paroksetīns ir efektīvs sociālo fobiju, t.sk. kā ilgtermiņa uzturēšana un profilaktiska terapija. Pētījumā par recidīvu profilaksi ilgstoša paroksetīna efektivitāte sociālā fobija ilgstošā ārstēšanā ir pierādīta.

Ģeneralizēta trauksme

Paroksetīns ir efektīvs ģeneralizētas trauksmes ārstēšanai, tai skaitā kā ilgtermiņa uzturēšana un profilaktiska terapija.

Paroksetīna ilgstošā efektivitāte ilgstošas ​​ģeneralizētas trauksmes ārstēšanā tika pierādīta recidīvu profilakses pētījumā.

Pēc traumatiska stresa traucējumi

Paroksetīns ir efektīvs posttraumatiska stresa traucējumu ārstēšanā.

- paaugstināta jutība pret paroksetīnu un jebkuru citu sastāvdaļu, kas ir zāļu daļa;

- kombinācijā ar MAO inhibitoriem. Izņēmuma gadījumos linezolīdu (antibiotiku, kas ir atgriezenisks neselektīvs MAO inhibitors) var kombinēt ar paroksetīnu, ar nosacījumu, ka nav pieejamas alternatīvas ārstēšanai ar linezolīdu, un iespējamais linezolīda lietošanas ieguvums atsver risku, ko rada serotonīna sindroms vai ļaundabīgs neiroleptiskais sindroms kā reakcija konkrētā pacientam. Jābūt pieejamām iekārtām, lai cieši uzraudzītu serotonīna sindroma simptomus un uzraudzītu asinsspiedienu. Ārstēšana ar paroksetīnu ir atļauta:

- 2 nedēļas pēc ārstēšanas pārtraukšanas ar neatgriezenisku MAOI;

- ne mazāk kā 24 stundas pēc ārstēšanas pārtraukšanas ar atgriezeniskiem MAO inhibitoriem (piemēram, moklobemīds, linezolīds, metiltionīnija hlorīds (metilēnzils));

- jālieto vismaz 1 nedēļa starp paroksetīna lietošanas pārtraukšanu un terapijas sākšanu ar MAO inhibitoriem;

- kombinācijā ar tioridazīnu, jo, tāpat kā citas zāles, kas inhibē aknu izoenzīma CYP2D6 aktivitāti, paroksetīns var palielināt tioridazīna koncentrāciju asins plazmā. Tas var pagarināt QT intervālu._c un saistīto kambara aritmiju, piemēram, "piruetes" un pēkšņas nāves attīstību;

- kombinēta lietošana ar pimozīdu;

- bērnu un pusaudžu vecumā līdz 18 gadiem. Kontrolētie klīniskie paroksetīna klīniskie pētījumi, lai ārstētu vidēji smagas un smagas smaguma pakāpes depresijas epizodes un atkārtotus depresīvus traucējumus bērniem un pusaudžiem, nav pierādījuši efektivitāti, tāpēc paroksetīns nav indicēts šīs vecuma grupas ārstēšanai. Paroksetīna drošība un efektivitāte nav pētīta, ja to lieto jaunākām vecuma grupām (jaunākiem par 7 gadiem).

Zāles ir ieteicams lietot 1 reizi dienā no rīta ēdienreizes laikā. Tabletes jānorij veselas, nesasmalcinot. Lietotais risks, ja nepieciešams, ļauj sadalīt tableti uz pusēm, lai iegūtu 10 mg devu.

Vidēji smagas un smagas smaguma pakāpes depresijas epizodes un recidivējoši traucējumi

Ieteicamā deva ir 20 mg dienā. Ja nepieciešams, devu var palielināt ar devu 10 mg dienā līdz maksimālajai devai 50 mg dienā atkarībā no klīniskās atbildes reakcijas. Tāpat kā ārstējot ar jebkādiem antidepresantiem, jāpārbauda terapijas efektivitāte un, ja nepieciešams, Paxil deva ir jāpielāgo 2-3 nedēļas pēc ārstēšanas uzsākšanas un tālāk atkarībā no klīniskajām indikācijām.

Pacienti ar depresiju jāārstē pietiekami ilgu laiku, lai sasniegtu asimptomātisku stāvokli. Šis periods var būt vairāki mēneši.

Obsesīvi kompulsīvi traucējumi (OCD)

Ieteicamā deva ir 40 mg dienā. Pacienti jāārstē ar devu 20 mg dienā, ko katru nedēļu var palielināt par 10 mg dienā. Ja nepieciešams, devu var palielināt līdz maksimālajai devai - 60 mg dienā.

Pacienti ar OCD jāārstē pietiekami ilgu laiku, lai sasniegtu asimptomātisku stāvokli. Šis periods var būt vairāki mēneši.

Ieteicamā deva ir 40 mg dienā. Pacienti jāārstē ar devu 10 mg dienā, ko var palielināt par 10 mg / dienā nedēļā atkarībā no klīniskās atbildes reakcijas. Ja nepieciešams, devu var palielināt līdz maksimālajai devai - 60 mg dienā.

Lai mazinātu iespējamo panikas traucējumu simptomu palielināšanos, kas var rasties šīs slimības ārstēšanas sākumā, ieteicama neliela sākotnējā deva.

Pacienti ar panikas traucējumiem jāārstē pietiekami ilgi, lai sasniegtu asimptomātisku stāvokli. Šis periods var būt vairāki mēneši vai vairāk.

Ieteicamā deva ir 20 mg dienā. Ja nepieciešams, pacienti, kuriem nav atbildes reakcijas, lietojot 20 mg dienā, devu var palielināt pa 10 mg dienā līdz maksimālajai devai 50 mg dienā atkarībā no klīniskās atbildes reakcijas.

Ģeneralizēta trauksme

Ieteicamā deva ir 20 mg dienā. Ja nepieciešams, devu var palielināt ar devu 10 mg dienā līdz maksimālajai devai 50 mg dienā atkarībā no klīniskās atbildes reakcijas.

Pēc traumatiska stresa traucējumi

Ieteicamā deva ir 20 mg dienā. Ja nepieciešams, atkarībā no klīniskās atbildes reakcijas devu var palielināt pa 10 mg līdz maksimālajai devai 50 mg dienā.

Tāpat kā citu psihotropo zāļu gadījumā, jāizvairās no Paxil pēkšņas pārtraukšanas. Pēdējos klīniskajos pētījumos izmantotā pakāpeniskā devas samazināšanas shēma ir samazināt dienas devu par 10 mg nedēļā. Pēc devas sasniegšanas 20 mg dienā pacienti turpināja lietot šo devu 1 nedēļu, un tikai pēc tam zāles tika pilnībā atceltas. Ja devas samazināšanas laikā vai pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas rodas simptomi, ieteicams atsākt lietot iepriekš norādīto devu. Pēc tam ārsts var turpināt samazināt devu, bet lēnāk.

Īpašas pacientu grupas

Gados vecākiem pacientiem paroksetīna koncentrācija asins plazmā var palielināties, bet tā koncentrācijas asins plazmā diapazons sakrīt ar gados jaunākiem pacientiem. Šajā pacientu grupā terapija jāsāk ar pieaugušajiem ieteicamo devu, kuru var palielināt līdz 40 mg dienā.

Paroksetīna koncentrācija plazmā palielinās pacientiem ar smagiem nieru darbības traucējumiem (CC mazāk par 30 ml / min) vai pacientiem ar aknu darbības traucējumiem. Tādēļ šādiem pacientiem ir jāparedz zāļu devas, kas ir terapeitisko devu diapazona zemākajā daļā.

Paroksetīna lietošana bērniem un pusaudžiem (līdz 18 gadu vecumam) ir kontrindicēta.

Dažu zemāk minēto nevēlamo paroksetīna reakciju biežums un smagums var samazināties, turpinot ārstēšanu, un šādām reakcijām parasti nav nepieciešama zāļu lietošanas pārtraukšana.

Paxil ™ (Paxil)

Aktīvā sastāvdaļa:

Saturs

Farmakoloģiskā grupa

3D attēli

Sastāvs un atbrīvošanas forma

blisterī 10 gab.; 1, 3 vai 10 blisteros.

Devas formas apraksts

Baltas, abpusēji izliektas tabletes, apvalkotas, ovālas formas ar “20” gravējumu vienā pusē un lūzuma līniju otrā pusē.

Raksturīga

Selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors.

Farmakoloģiskā iedarbība

Antidepresanta aktivitāte ir saistīta ar specifisku serotonīna atpakaļsaistes inhibīciju smadzeņu neironos.

Farmakodinamika

Tam ir zema afinitāte pret muskuļainiem holīnerģiskiem receptoriem, un pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka antiholīnerģiskās īpašības ir vāji izteiktas. In vitro pētījumi liecina, ka paroksetīnam ir vāja afinitāte pret alfa₁-, alfa₂- un beta adrenoreceptori, kā arī dopamīns (D₂), serotonīna 5-HT₁- un 5-HT₂- un histamīns (H₁) receptoriem. Mijiedarbības trūkumu ar postsinaptiskiem receptoriem in vitro apstiprina in vivo pētījumu rezultāti, kas parādīja, ka nav paroksetīna spēju inhibēt centrālo nervu sistēmu un izraisīt arteriālu hipotensiju. Netraucē psihomotorās funkcijas un nepalielina etanola inhibējošo ietekmi uz centrālo nervu sistēmu.

Tāpat kā citi selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI), paroksetīns izraisa 5-HT receptoru pārmērīgas stimulācijas simptomus, ja tos lieto dzīvniekiem, kuri iepriekš saņēma MAO vai triptofāna inhibitorus.

Pētījumi par EEG uzvedību un izmaiņām ir pierādījuši, ka paroksetīns izraisa vāju aktivējošu iedarbību, ja devas ir lielākas par tām, kas nepieciešamas serotonīna atpakaļsaistes inhibēšanai. Pēc savas būtības tās aktivizējošās īpašības nav amfetamīna tipa.

Pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka paroksetīns neietekmē sirds un asinsvadu sistēmu.

Veseliem indivīdiem paroksetīns neizraisa klīniski nozīmīgas asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma un EKG izmaiņas.

Farmakokinētika

Norijot, tas labi uzsūcas un metabolizējas "pirmā caurlaide" laikā caur aknām. Sakarā ar “pirmās kārtas” metabolismu, mazāk paroksetīna izdalās sistēmiskajā cirkulācijā nekā uzsūcas no kuņģa-zarnu traktā. Tā kā paroksetīna daudzums organismā palielinās, lietojot vienu devu lielās devās vai lietojot vairākas devas parastās devās, pirmās kārtas metabolisma ceļš kļūst daļēji piesātināts un paroksetīna klīrenss samazinās. Tas izraisa neproporcionālu paroksetīna koncentrācijas palielināšanos plazmā. Tādēļ tā farmakokinētiskie parametri ir nestabili, kā rezultātā rodas nelineāra kinētika. Tomēr jāatzīmē, ka nelinearitāte parasti ir viegla un novērojama tikai tiem pacientiem, kuri, saņemot mazas zāļu devas plazmā, sasniedz zemu paroksetīna līmeni. Līdzsvara koncentrācija plazmā tiek sasniegta 7-14 dienu laikā. Paroksetīns ir plaši izplatīts audos, un farmakokinētiskie aprēķini liecina, ka tikai 1% no kopējā paroksetīna daudzuma organismā paliek plazmā. Terapeitiskās koncentrācijās aptuveni 95% paroksetīna plazmā ir saistīti ar proteīniem. Netika konstatēta korelācija starp paroksetīna koncentrāciju plazmā un tās klīnisko iedarbību (blakusparādības un efektivitāte). Ir konstatēts, ka paroksetīns nelielos daudzumos iekļūst sieviešu piena, kā arī laboratorijas dzīvnieku embrijos un augļos.

Biotransformējas neaktīvos polāros un konjugētos produktos (oksidācijas un metilēšanas procesi). T_1/2 atšķiras, bet parasti ir apmēram viena diena (16-24 stundas). Apmēram 64% izdalās ar urīnu metabolītu veidā, mazāk nekā 2% - nemainās; pārējie izdalās ar izkārnījumiem (iespējams, iekļūstot ar žulti) kā metabolīti, mazāk nekā 1% - nemainās. Metabolītu noņemšana ir divfāziska, ieskaitot primāro metabolismu (pirmā fāze) un sistēmisko elimināciju.

Klīniskā farmakoloģija

Paroksetīna lietošana no rīta neietekmē miega kvalitāti un ilgumu. Turklāt, tā kā paroksetīna terapijas ietekme parādās, miegs var uzlaboties. Lietojot īslaicīgas darbības hipnotiskas zāles kombinācijā ar antidepresantiem, papildu blakusparādības nenotika.

Pirmajās ārstēšanas nedēļās paroksetīns efektīvi samazina depresijas un domas par pašnāvību simptomus. Pētījumu rezultāti, kuros pacienti lietoja paroksetīnu līdz 1 gadam, parādīja, ka zāles efektīvi novērš depresijas recidīvus.

Kontrolētie klīniskie pētījumi paroksetīna lietošanai depresijas ārstēšanā bērniem un pusaudžiem (7-17 gadi) nav pierādījuši savu efektivitāti, tāpēc zāles nav norādītas noteiktās vecuma grupas ārstēšanai.

Paroksetīns ir efektīvs obsesīvi kompulsīvu traucējumu (OCD) ārstēšanai pieaugušajiem, kā arī bērniem un pusaudžiem vecumā no 7 līdz 17 gadiem.

Ir konstatēts, ka panikas traucējumu ārstēšanā pieaugušajiem paroksetīna un kognitīvās uzvedības terapijas kombinācija ir ievērojami efektīvāka nekā kognitīvās uzvedības terapija.

Pētījumi liecina, ka paroksetīnam ir neliela spēja inhibēt guanetidīna antihipertensīvo iedarbību.

Paxil ™ zāļu indikācijas

Visu veidu depresija pieaugušajiem, tostarp reaktīva un smaga depresija, kā arī depresija, ko pavada trauksme; OCD pieaugušajiem (tostarp kā atbalstošas ​​un profilaktiskas terapijas līdzeklis), kā arī bērniem un pusaudžiem no 7 līdz 17 gadiem; panikas traucējumi pieaugušajiem ar agorafobiju un bez tās (ieskaitot kā atbalsta un profilaktiskas terapijas līdzekli; sociālā fobija pieaugušajiem (arī kā atbalstošas ​​un profilaktiskas terapijas līdzeklis), kā arī bērniem un pusaudžiem. vecumā no 8 līdz 17 gadiem, ģeneralizēta trauksme pieaugušajiem (tai skaitā kā atbalstoša un profilaktiska terapija), post-traumatisks stresa traucējums pieaugušajiem.

Kontrindikācijas

Paaugstināta jutība pret paroksetīnu un zāļu sastāvdaļām.

Paroksetīna lietošana kopā ar MAO inhibitoriem (paroksetīnu nedrīkst lietot vienlaicīgi ar MAO inhibitoriem vai 2 nedēļas pēc to izņemšanas; MAO inhibitorus nedrīkst ievadīt 2 nedēļas pēc paroksetīna terapijas pārtraukšanas).

Kombinēta lietošana ar tioridazīnu (paroksetīnu nedrīkst ordinēt kombinācijā ar tioridazīnu, jo, tāpat kā citas zāles, kas inhibē CYP2D6 enzīma citohroma P450 aktivitāti, paroksetīns var palielināt tiordidīna koncentrāciju plazmā).

Lietošana grūsnības un laktācijas laikā

Pētījumi ar dzīvniekiem nav atklājuši teratogēnu vai selektīvu embriotoksisku aktivitāti paroksetīnā, un dati par nelielu skaitu sieviešu, kuras grūtniecības laikā lietoja paroksetīnu, norāda uz to, ka jaundzimušajiem nav palielināts iedzimtu patoloģiju risks. Ir ziņojumi par priekšlaicīgu dzemdību sievietēm, kuras grūtniecības laikā saņēmušas paroksetīnu vai citus SSRI grupas produktus, bet nav konstatēta cēloņsakarība starp šīm zālēm un priekšlaicīgu dzemdību. Paroksetīnu nedrīkst lietot grūtniecības laikā, ja tā potenciālais ieguvums nepārsniedz iespējamo risku.

Ir rūpīgi jāuzrauga to jaundzimušo veselība, kuru mātes lietoja paroksetīnu grūtniecības beigās, jo ir ziņots par komplikācijām jaundzimušajiem, kas pakļauti paroksetīnam vai citiem SSRI grupas produktiem grūtniecības trešajā trimestrī. Tomēr jāatzīmē, ka šajā gadījumā cēloņsakarība starp minētajām komplikācijām un šo zāļu terapiju nav noteikta. Aprakstītās klīniskās komplikācijas bija: elpošanas traucējumi, cianoze, apnoja, krampji, ķermeņa temperatūras nestabilitāte, grūtības ar barošanu, vemšana, hipoglikēmija, arteriāla hipertensija, hipotensija, hiperrefleksija, trīce, trīce, aizkaitināmība, letarģija, pastāvīgs raudāšana un miegainība. Dažos ziņojumos simptomi ir aprakstīti kā jaundzimušo sindroma izpausmes. Vairumā gadījumu aprakstītās komplikācijas radās tūlīt pēc dzemdībām vai neilgi pēc tam (">

Zāles Paksil ™ uzglabāšanas apstākļi

Uzglabāt bērniem nepieejamā vietā.

Paksil ™ zāļu derīguma termiņš

Nelietot pēc derīguma termiņa, kas norādīts uz iepakojuma.

Paxil tabletes lietošanas instrukcijas - analogi - atsauksmes - blakusparādības

Paxil ir zāļu tirdzniecības nosaukums, kas starptautiskajā zāļu klasifikācijā izklausās paroksetīns. Tās izmantošanas diapazons ir ierobežots ar psihiatriskām diagnozēm. Emocionālās-gaļas sfēras ietekmes īpatnības ļauj izmantot Paxil depresijai un trauksmei.

Atbrīvošanas forma

Paxil ir pieejams tikai tablešu veidā. Tabletes tiek pārdotas iepakojumos vai pudelēs. Vienā iepakojumā no 1 līdz 10 blisteriem standarta pudele satur 100 tabletes. Narkotika pieder pie ģenēriskiem līdzekļiem. Tā patents pieder Polijas uzņēmumam GSK Pharmaceuticals, kurai ir vairākas bažas visā pasaulē. Dažādās valstīs ražotajam Paxil ir vienādas sastāvdaļas, bet to var pārdot dažādos iepakojumos.

Sastāvs

Galvenā aktīvā viela ir paroksetīns. Tabletes satur 20 mg paroksetīna paroksetīna hidrohlorīda veidā. Papildus galvenajai vielai ir vairākas palīgdaļas. Tie ietver hipromelozi, polietilēnglikolu, kalcija, magnija, nātrija un titāna savienojumus. Palīgvielas neietekmē ķermeni, jo tās ir nelielā daudzumā.

Zāļu grupa

Paxil ir psihotropo antidepresantu grupa. Antidepresanti ir plaša grupa, kurā ietilpst vairākas narkotiku apakšgrupas, kas var tikt galā ar emocionālās sfēras traucējumiem. Paxil, tāpat kā paroksetīns, pieder selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSRI) apakšgrupai. Tiesiskās aizsardzības līdzeklis atšķiras no citiem apakšgrupas pārstāvjiem ar diezgan izteiktu ietekmi uz emocionālo sfēru.

Farmakoloģiskās īpašības

Šīs zāles iedarbības mehānisms balstās uz selektīvu serotonīna atpakaļsaistes inhibīciju. Tas nozīmē, ka paxyl neļauj smadzeņu šūnām absorbēt serotonīna mediatoru no starpsinaptiskajiem cleftiem. Serotonīns ir atbildīgs par garastāvokļa regulēšanu, jo vairāk tas ir intervālos starp šūnām (starpsinaptiskās clefts), jo labāk cilvēka noskaņojums. Depresijā šī starpnieka koncentrācija samazinās, un Paxil to palielina, tādējādi palīdzot tikt galā ar depresiju.

Citi starpnieki, jo īpaši dopamīns un norepinefrīns, ietekmē arī emocionālo sfēru. Paxil, lielākoties nekā citi SSRI, ietekmē šo mediatoru konfiskāciju, kas ļauj to izmantot, lai apkarotu smagas depresijas formas.

Turklāt zāles ietekmē acetilholīna metabolismu. Šīs vielas palielināšanās smadzeņu neironos izraisa trauksmi un rada trauksmes un fobisko traucējumu attīstību. Paxil ir antiholīnerģiskas īpašības, tas nozīmē, ka tas samazina acetilholīna koncentrāciju un mazina trauksmi. Turklāt šī ietekme notiek agrāk nekā ietekme uz garastāvokli. Pretaizdzīšanas efekts var ievērojami paplašināt indikāciju klāstu šīs narkotikas nozīmēšanai.

Paxil daudzvirzienu ietekme uz centrālās nervu sistēmas mediatoriem ir pamatā daudzu blakusparādību rašanās gadījumam.

Indikācijas

Aktīvā viela Paksila ir iekļauta svarīgo un būtisko zāļu sarakstā saskaņā ar Pasaules Veselības organizāciju. To plaši izmanto psihiatriskajā praksē emocionālās-gaļas sfēras slimību ārstēšanā. Paxil iecelšana ir pamatota šādos gadījumos:

• Atkārtots depresijas traucējums, pašreizējā smaga epizode;
• Pirmā smaga depresijas epizode;
• Ģeneralizēta trauksmes forma;
• Apsēstība un piespiedumi ar smagu apsēstību;
• Garīgi traucējumi stresa situācijās;
• Bailes un panika;
• Bezmiegs, ko izraisa agonizējoši murgi.

Zāles netiek lietotas simptomātiskas depresijas ārstēšanai. Lai novērstu šo slimību atkārtošanos, to reti izmanto.

Kontrindikācijas

Paxil nav parakstīts individuālai šīs zāles sastāvdaļu nepanesībai, kā arī alerģiskām reakcijām pret šo narkotiku.

Turklāt tās lietošana vienlaikus ar monoamīnoksidāzes inhibitoriem ir stingri aizliegta. Pēc monoamīnoksidāzes inhibitoru lietošanas pārtraukšanas Paxil ieteicams lietot divas nedēļas.

Vēl viens kontrindikācijas līdzekļu iecelšanai - dekompensēta nieru vai aknu mazspēja. Tā kā zāles metabolizējas aknās un izdalās caur nierēm, šo slimību koncentrācija asinīs var ievērojami pārsniegt paredzamo.

Grūtniecība ir iekļauta Paxil lietošanas kontrindikāciju sarakstā, jo pastāv augļa iedzimtu defektu risks. Par šo zāļu lietošanas grūtībām grūtībām vajadzētu uzzināt vairāk. Turklāt Paxil var mazos daudzumos iekļūt pienā, jo nav ieteicams to izmantot arī kā barošanu.

Absolūtā kontrindikācija ir ārstēšana ar šo narkotiku intoksikācijas laikā. Tas jo īpaši attiecas uz alkohola lietotājiem. Šādas kombinācijas riski ir jāizjauc atsevišķi.

Paksil ir kontrindicēts bērniem līdz 15 gadu vecumam. Netika veikts pētījums par zāļu ietekmi uz bērnu ķermeni. Tomēr ir zināms, ka bērnībā un pusaudža gados tas palielina pašnāvības mēģinājumu, agresīvas uzvedības un uzbudinājuma risku. Saskaņā ar pētījumiem palielināts pašnāvības mēģinājumu risks saglabājas līdz 24 gadu vecumam, un tad tas neatšķiras no tā, lietojot placebo. Ieteicams ārstēt jauniešus slimnīcā.

Paxil nav parakstīts, ja pacientam ir bipolārs afektīvs traucējums. Ir svarīgi iegūt informāciju par pacienta iepriekšēju hospitalizāciju ar afektīvu patoloģiju. Ja pašreizējā depresijas epizode ir bipolāru traucējumu izpausme, slimības inversijas risks hipomānijā vai mānijā saglabājas augsts. Šī paša iemesla dēļ pirmajā depresijas epizodē Paxil ieteicams ievadīt garastāvokļa stabilizatoru aizsegā.

Paxil ir absolūti kontrindicēts pacientiem ar glaukomu. Šī viela spēj palielināt intraokulāro spiedienu un pasliktināt patoloģijas gaitu.

Blakusparādības

Paxil ir daudz blakusparādību, kas attīstās ar dažādām varbūtības pakāpēm. Izmaiņas miega miega režīmā visticamāk. Un var būt gan miegainība, gan bezmiegs, vai neparasti dīvaini sapņi. Jauniem pacientiem var rasties satraukums, nervozitāte, agresivitāte, domas par pašnāvību. Bieži vien iespējams neiroloģiski traucējumi trīce, vismaz - akatīze, parestēzija, krampji. Iespējamā depresijas inversija mānijas sindroma gadījumā. Ir gadījumi, kad attīstās paranojas sindroms ar murgiem un halucinācijām. Ir risks saslimt ar serotonīna sindromu.

Varbūt īstermiņa dzirdes zudums, redzes traucējumi. Ir aprakstīts glaukomas gadījumu rašanās gadījums. Asinsspiediens bieži samazinās, attīstoties hipotensijai un bradikardijai, bet dažreiz ir iespējams paaugstināts asinsspiediens un tahikardija. Dažreiz attīstās anēmija un leikopēnija, tā var attīstīties trombocitopēnijā. Pastāv asiņošanas risks, jo īpaši, ja to lieto kopā ar antitrombocītu līdzekļiem un antikoagulantiem.

Daudzi pacienti atzīmē seksuālās disfunkcijas attīstību, līdz pilnīgai impotencei. Varbūt nozīmīgs ķermeņa masas pieaugums. Pacienti bieži kļūst atkarīgi no narkotikām, tāpēc tie jāpārtrauc, lai to pareizi ievadītu.

Pārdozēšana

Paxil pārdozēšana palielina blakusparādību risku. Ja pieļaujamās koncentrācijas ir pārsniegtas, pastāv liela varbūtība, ka līdz koma attīstīsies apziņas traucējumi. Dažiem pacientiem ir vispārēji krampji.

Bieži pārdozēšanas simptomi: slikta dūša, vemšana, reibonis, muskuļu trīce, paaugstināts vai pazemināts asinsspiediens, tahogrāfs vai bradikardija. Smagākajos gadījumos ir iespējami muskuļu bojājumi, akūta nieru mazspēja un akūta urīna aizture. Vairākiem pacientiem attīstās aknu bojājumi, attīstoties hepatītam un dzelte.

Antidote paksila neeksistē. Nepieciešams veikt standarta detoksikācijas pasākumus un pacientu hospitalizēt intensīvās terapijas nodaļā.

Kā lietot Paxil

Visu dienas devu ieteicams lietot vienreiz no rīta pēc brokastīm. Ārstēšana sākas ar 20 mg zāļu dienā (viena tablete). Ja nav ietekmes, deva tiek palielināta uz pusi divās nedēļās no ievadīšanas sākuma. Pēc tam tiek novērotas vēl divas nedēļas, un, ja veiktā ārstēšana ir neefektīva, tās palielina par vienu pusi tableti.

Paxil vidējā terapeitiskā deva emocionāliem traucējumiem ir 20 mg, maksimālā - 50 mg. Trauksmes traucējumiem vidējā terapeitiskā deva ir 40 mg, bet maksimālā - 60 mg.

Paxil sāk ietekmēt ķermeni tūlīt pēc norīšanas, bet klīniski tas gandrīz vienmēr ir neiespējami. Lielākā daļa pacientu reālā ietekme tiek novērota pēc vienas līdz divām nedēļām. Pietura dzeršana narkotiku nevar būt asas, jo iespēja atsaukt. Papildus tam ir jāatklāj par izpausmēm un to novēršanas veidiem.

Analogi

Ir zāles, kurām ir līdzīga aktīvā viela kā paxil. Tie ietver:

Pirmā narkotika no saraksta ir oriģināls līdzeklis - pirmais šāda veida līdzeklis. Atlikušās zāles, piemēram, Paxil, ir starp ģenēriskajām zālēm.

Atsauksmes

Pēteris K.: „Man ir trauksme, ko ārsts ieteica ārstēt ar Paxil. Es izlasīju pārskatus par narkotikām forumos un baidos dzert, bet ārsts uzstāja uz viņa. Tā rezultātā es esmu izstrādājis gandrīz visas blakusparādības, ko es lasīju. Bet viņi pagāja ātri. Nedēļu vēlāk es jutu Paxil efektu, un līdz tam laikam mana galva pārtrauca vērpšanu, mana miega atgriešanās normālā stāvoklī. Es tagad dzeršu divus mēnešus, dzīve ir uzlabojusies. ”

Inna M: „Ar Paxil palīdzību es cīnījos ar depresiju. Pēc divām nedēļām pēc uzņemšanas mana noskaņa nedaudz uzlabojās, bet es pārtraucu miegu, un es biju nepārtraukts. Pārskatos es izlasīju, kas bieži notiek. Narkotika pārtrauca dzert, pārgāja uz citu. ”

Psihiatra atsauksmes: „Mēs izrakstām Paxil smagas depresijas vai trauksmes traucējumu gadījumā. Biežāk - ar to kombināciju. Narkotika ir ļoti efektīva un spēj tikt galā ar citām SSRI. Tomēr liels skaits blakusparādību un kontrindikāciju ierobežo tā lietošanu ambulatoros gadījumos. ”

PAXIL 0,02 N100 TABULA P / PLEN / SHEATH

Līdzīgi produkti

Gedeon Richter OJSC

Gedeon Richter OJSC

GlaxoSmithKline Pharmaceuticals SA

Repleck Farm LLC Skopje / Berezovsky farmaceitiski

Paxil lietošanas instrukcijas

Devas forma

Baltas tabletes ar pārklājumu, ovālas, abpusēji izliektas, ar gravējumu "20" vienā pusē un bojājuma līniju - no otras puses.

Sastāvs

paroksetīna hidrohlorīda hemihidrāts 22,8 mg, kas atbilst 20 mg paroksetīna saturam

Palīgvielas: kalcija dihidrofosfāta dihidrāts, A tipa nātrija karboksilciete, magnija stearāts.

Korpusa sastāvs: hipromeloze, titāna dioksīds, makrogols 400, polisorbāts 80

Farmakodinamika

Antidepresants. Pieder selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru grupai.

Paxil darbības mehānisms ir balstīts uz tā spēju selektīvi bloķēt serotonīna atpakaļsaistīšanu (5-hidroksitriptamīnu / 5-HT /) ar presinaptīvo membrānu, kas ir saistīts ar šī neirotransmitera brīvā satura palielināšanos sinaptiskā plaisā un paaugstinātu serotonergisko iedarbību CNS, kas atbild par timoaneptiskā (antidepresanta) attīstību. efektu.

Paroksetīnam piemīt zema afinitāte pret m-holīnerģiskajiem receptoriem (tai ir vājš antiholīnerģisks efekts), alfa1, alfa2 un beta adrenerģiskajiem receptoriem, kā arī dopamīna (D2), 5-HT1 līdzīgiem, 5-HT2 līdzīgiem un histamīna H1 receptoriem.

Saskaņā ar pētījumiem par paroksetīna uzvedību un EEG, vājas aktivācijas īpašības tiek konstatētas, ja tās ir noteiktas lielākām devām nekā tas, kas nepieciešams serotonīna uzņemšanas inhibēšanai. Paroksetīns neietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, nepārkāpj psihomotoriskās funkcijas, neinhibē centrālo nervu sistēmu. Veseliem brīvprātīgajiem tas būtiski nemaina asinsspiediena līmeni, sirdsdarbības ātrumu un EEG.

Paxil psihotropās aktivitātes profila galvenie komponenti ir anti-depresijas un pretsāpju iedarbība. Paroksetīns var izraisīt vāju aktivācijas efektu, ja devas ir lielākas par tām, kas nepieciešamas serotonīna atpakaļsaistes inhibēšanai.

Depresijas traucējumu ārstēšanā paroksetīns ir pierādījis efektivitāti kā tricikliskie antidepresanti. Ir pierādījumi, ka paroksetīnam ir terapeitiska efektivitāte pat tiem pacientiem, kuri nav pietiekami reaģējuši uz iepriekšējo standarta antidepresantu terapiju. Pacienta stāvoklis uzlabojas jau pēc 1 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma, bet tikai 2 nedēļas pārsniedz placebo efektivitāti. Rīta paroksetīna uzņemšana negatīvi neietekmē miega kvalitāti un ilgumu. Turklāt, ar efektīvu terapiju, miegs var uzlaboties. Pirmo pāris ārstēšanas nedēļu laikā paroksetīns uzlabo depresijas un domas par pašnāvību pacientu stāvokli.

Pētījumu rezultāti, kuros pacienti lietoja paroksetīnu 1 gadu, parādīja, ka zāles efektīvi novērš depresijas recidīvus.

Panikas traucējumu gadījumā Paxil lietošana kombinācijā ar zālēm, kas uzlabo kognitīvās funkcijas un uzvedību, izrādījās efektīvāka nekā monoterapija ar zālēm, kas uzlabo kognitīvās uzvedības funkciju, kuras mērķis ir to labot.

Farmakokinētika

Pēc perorālas lietošanas paroksetīns labi uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta. Pārtikas uzņemšana neietekmē uzsūkšanos.

Css tiek iestatīts 7-14 dienas pēc terapijas uzsākšanas. Paroksetīna klīniskā iedarbība (blakusparādības un efektivitāte) nesaskan ar tās koncentrāciju plazmā.

Paroksetīns ir plaši izplatīts audos, un farmakokinētiskie aprēķini rāda, ka tikai 1% no tā ir plazmā, un terapeitiskās koncentrācijās - 95% ar proteīnu saistītā formā.

Ir konstatēts, ka paroksetīns mazos daudzumos izdalās mātes pienā un iekļūst arī placentas barjerā.

Paroksetīna galvenie metabolīti ir polārie un konjugētie oksidācijas un metilēšanas produkti. Ņemot vērā metabolītu zemo farmakoloģisko aktivitāti, to ietekme uz zāļu terapeitisko efektivitāti ir maz ticama.

Tā kā paroksetīna vielmaiņa ietver "pirmās caurlaides" stadiju caur aknām, tā daudzums, kas noteikts sistēmiskajā cirkulācijā, ir mazāks nekā uzsūkšanās no kuņģa-zarnu traktā. Pieaugot paroksetīna devai vai atkārtotai devai, palielinoties slodzei uz ķermeņa, daļēji absorbējas "pirmās caurlaides" ietekme uz aknām un samazinās paroksetīna plazmas klīrenss. Tā rezultātā ir iespējama paroksetīna koncentrācijas palielināšanās plazmā un farmakokinētisko parametru svārstības, ko var novērot tikai tiem pacientiem, kuri, lietojot mazas devas, sasniedz zema zāļu līmeņa plazmā.

Izdalās ar urīnu (nemainītā veidā - mazāk nekā 2% no devas un metabolītu formā - 64%) vai ar žulti (nemainītā veidā - 1%, metabolītu veidā - 36%).

T1 / 2 mainās, bet vidēji 16-24 stundas.

Paroksetīna eliminācija ir divfāziska, tai skaitā primārais metabolisms (pirmā fāze) un sistēmiskā eliminācija pēc tās.

Ar ilgstošu nepārtrauktu zāļu lietošanu farmakokinētiskie parametri nemainās.

Farmakokinētika īpašās klīniskās situācijās

Gados vecākiem pacientiem paroksetīna koncentrācija plazmā palielinās, un plazmas koncentrāciju diapazons tajos gandrīz sakrīt ar veseliem pieaugušiem brīvprātīgajiem.

Pacientiem ar smagiem nieru darbības traucējumiem (CC mazāk par 30 ml / min) un pacientiem ar pavājinātu aknu darbību, paroksetīna koncentrācija plazmā palielinās.

Blakusparādības

Dažu blakusparādību biežums un intensitāte var samazināties, jo terapija turpinās un parasti neizraisa terapijas pārtraukšanu.

Blakusparādību biežuma noteikšana: ļoti bieži (> 1/10), bieži (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,