Sliktas apziņas līmeņu klasifikācija

Sliktas apziņas līmeņu klasifikācija

Saskaņā ar traucētās apziņas klasifikāciju A.N. Konovalova un T.A. Dobrokhotova (1998), radīta pacientu ar traumatisku smadzeņu traumu izmeklēšanā, izšķir 7 apziņas līmeņus: skaidru apziņu, mērenu apdullināšanu, dziļu apdullināšanu, spuru, vidēji smagu komu, dziļu komu un terminālu komu. Šo klasifikāciju var izmantot arī, lai diferencētu traucētu apziņu citos pacientiem ar neiroloģisku profilu, kā arī somatiskiem pacientiem ar neiroloģiskām komplikācijām. Skaidra apziņa ir visu garīgo funkciju saglabāšana, pirmkārt, spēja pareizi uztvert un saprast apkārtējo pasauli un savu Pašu. Vadošās pazīmes - modrība, pilnīga orientācija, adekvātas reakcijas. Apdullināšana - apziņas depresija, ko raksturo mērens vai ievērojams modrības, miegainības, visu ārējo stimulu uztveres sliekšņa, neskaidru garīgo procesu, nepilnīga vai orientācijas trūkums, ierobežots skatījums. Notiek ar eksogēnām vai endogēnām intoksikācijām, smadzeņu traumām, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Apdullināšana var būt mērena vai dziļa. Ar mērenu apdullināšanu tiek samazināta aktīva uzmanība, iespējama balss kontaktinformācija, dažkārt ir nepieciešams atkārtot jautājumu, atbildes uz jautājumiem ir kodolīgas. Pacients atver acis spontāni vai nekavējoties, atsaucoties uz viņu. Motora reakcija uz sāpēm ir aktīva, fokusēta. Ir novērota Isto-Šiva, letarģija, atdarināta nabadzība, miegainība. Saglabājas iegurņa orgānu funkciju kontrole. Orientēšanās laikā, cilvēki, vide var būt nepilnīga, un šajā sakarā uzvedība reizēm ir traucēta. Gadījumos, kad ir dziļa apdullināšana, tiek konstatēta izteikta miegainība, balss kontakts tiek ievērojami traucēts. Jautājumi un uzdevumi bieži ir jāatkārto. Pacients atbild uz jautājumiem ar izteiktu aizkavēšanos, bieži viennozīmīgu, iespējamu neatlaidību, veic tikai elementārus uzdevumus. Atbilde uz sāpēm tiek koordinēta. Izteiktā dezorientācija. Iegurņa iegurņa funkciju kontrole ir vāja. Sopor ir dziļas apziņas apspiešana ar saskaņotu motorisko reakciju drošību un acu atvēršanu, reaģējot uz sāpēm, patoloģisku miegainību un ilgtspējību. Pacients parasti atrodas aizvērtām acīm, neveic verbālās komandas, ir nekustīgs vai rada automatizētas stereotipiskas kustības. Iedarbinot sāpju stimulus, pacients ir koordinējis ekstremitāšu aizsargājošās kustības, kuru mērķis ir to likvidēšana, pagriešana gultā, kā arī sāpīgas grimasas. Iespējams, atverot acis, reaģējot uz sāpēm, asu skaņu. Saglabāts pupilārs, radzenes, rīšanas un dziļi refleksi. Ir traucēta iegurņa orgānu funkciju kontrole. Vitalfunkcijas tiek saglabātas, vai viens no to parametriem ir mēreni mainīts. Koma (no grieķu. Cat - dziļa miega) - prāta izslēgšana ar pilnīgu apkārtējās pasaules uztveres zudumu, sevi un citām garīgās darbības pazīmēm, kamēr viņa acis ir aptvertas; pacelot pacienta acu plakstiņus, redzams fiksēts skatiens vai draudzīgas peldošas acu āķu kustības. Nav garīgās darbības pazīmju, gandrīz pilnīgi vai pilnīgi zaudētas reakcijas uz ārējiem stimuliem. Koma var notikt akūti vai subacutely, iet caur iepriekšējiem posmiem apdullināšanas, spoor. Ir ierasts atšķirt koma smadzeņu limbisko-pstikulāro daļu iznīcināšanas dēļ vai smadzeņu puslodes smadzeņu garozas (organiskā koma) un koma, ko izraisa smadzeņu difūzie vielmaiņas traucējumi (vielmaiņas koma), kas var būt hipoksiska, hipoglikēmiska, diabētiska, somatogēna, dēļ. (aknu, nieru uc), epilepsijas, toksiskas (zāles, alkohols utt.). Atkarībā no klīniskā attēla smaguma atšķiras 3 vai 4 koma pakāpes: saskaņā ar N.K. Bogolepovs (1962) no tiem ir četri (vidēji smagi, dziļi un termināli), pēc A.N. Konovalovu et al. (1985) viņiem 3. Jo dziļāka ir komas pakāpe un jo ilgāks tās ilgums, jo sliktāk ir prognoze. Cīņa par pacienta dzīvi I - II pakāpes komā var būt daudzsološa. Kopējā koma ilgums nepārsniedz 2-4 nedēļas. Ar ilgstošu komu rodas veģetatīvs (apallisks) stāvoklis vai pacients nomirst. Koma cēloņa identificēšanai, sekojošai informācijai (pēc radiniekiem, pēc medicīniskiem dokumentiem uc) somatiskā stāvokļa novērtēšana ir ļoti svarīga. Komas pakāpi galvenokārt nosaka dzīvības funkciju stāvoklis - elpošana un sirds un asinsvadu sistēma, klīnisko un toksikoloģisko pētījumu rezultāti, EEG, CT vai MRI, CSF pētījumi. Neiroloģiskās izmeklēšanas procesā jāpievērš uzmanība skolēnu stāvoklim: to lielumam, viendabībai, reakcijai uz gaismu; svarīgi ir acu stāvoklis, to kustību orientācija un kombinācija, acs ābolu reakcija uz vestibulāro aparātu stimulāciju (okulovaskulāro un kaloriju un okulokefālo refleksu). Klīniskā attēla īpatnības ar atšķirīgas smaguma koma tiek dotas saskaņā ar A.N. Konovalova et al. (1985, 1998). Atkarībā no neiroloģisko traucējumu smaguma un ilguma tās atšķir šādas komu pakāpes: vidēji (I), dziļi (II), termināli (III). Ar I pakāpes komu (mērenu komu) pacientu nevar pamodināt, viņš neatver acis, un ar sāpīgiem stimuliem viņam ir nekoordinētas aizsargierīces (parasti atkarībā no ekstremitāšu atdalīšanas veida). Dažreiz ir iespējama spontāna nemiers. Pupilārie un radzenes refleksi parasti tiek saglabāti, vēdera refleksi tiek apspiesti, tendinozie mainīgie ir mainīgi. Tiek parādīti mutiski automātisma refleksi un patoloģiski pēdu refleksi. Norīšana ir ļoti sarežģīta. Augšējo elpceļu aizsargrefleksi ir samērā saglabāti. Sfinktera kontrole ir traucēta. Elpošana un sirds un asinsvadu darbība ir relatīvi stabila, neradot draudus novirzēm. EEG parāda mērenas difūzas izmaiņas neregulāra alfa ritma veidā, lēna bioelektriskā aktivitāte. II pakāpes koma (dziļa koma) gadījumā pacientam nav sāpju kustības. Nav reakcijas uz ārējiem kairinājumiem, tikai smagiem sāpju stimuliem, var rasties patoloģiski ekstensoru līdzīgi stimuli, retāk locītavu kustības ekstremitātēs. Ir novērotas dažādas muskuļu tonusa izmaiņas: no vispārinātās hormotonijas līdz difūzai hipotensijai (ar meningālu simptomiem, kas sadalās gar ķermeņa asi: stingras kakla izzušana ar atlikušo Kernig sindromu). Ir novērotas ādas, cīpslas, radzenes un pupiņu refleksi (mozaīkas trūkuma gadījumā) mozaīkas izmaiņas, kurās dominē to apspiešana. Saglabājas spontāna elpošana un sirds un asinsvadu darbība ar izteiktiem traucējumiem. EEG nav alfa ritma, dominē lēna aktivitāte, divpusēji ieraksta lēnas vai asas viļņus, biežāk dominējot lielo puslodes priekšējos reģionos. Komas III pakāpe (terminālā koma) raksturo muskuļu atoniju, areflexiju, divpusēju fiksētu mirdzi, acu ābolu nemainīgumu, kritisko dzīvības funkciju traucējumu, bruto ritma un elpošanas ātruma traucējumus vai apnoju, izteiktu tahikardiju, artēriju spiedienu zem 60 mm Hg. Reti lēni viļņi vai spontāna bioelektriskā aktivitāte ir reģistrēti EEG. Būtisku funkciju uzturēšana ir iespējama tikai atdzīvināšanas laikā. Glasgow skala, kas pieņemta 1977. gadā Glāzgovā notikušajā Starptautiskajā traumatoloģijas kongresā, tika izstrādāta ātrai indikatīvai pacienta ar galvas traumu smaguma noteikšanai. Acu atvēršana iegūta (spontāni - 4 punkti; skaņa - 3, sāpes - 2, reakcijas trūkums - 1 punkts), runas (atklāta spontāna runa - 5 punkti; individuālu frāžu izteikšana - 4; individuālu vārdu izrunāšana, reaģējot uz sāpēm) vai spontāni - 3, nesaprotama mutēšana - 2, runas atbildes trūkums uz ārējiem stimuliem - 1 punkts) un kustības (kustības, kas veiktas komandā, tiek novērtētas 6 punktos; kustības nosaka sāpju lokalizācija - 5; ekstremitātes izņemšana, reaģējot uz sāpēm - 4, patoloģiskās lieces kustības - 3, PA ologicheskie extensor kustība - 2; neesamība mehānisko atbilžu - 1 punkts). Pacienta stāvokļa novērtēšana notiek, nosakot punktus katrā apakšgrupā un summējot. Punktu summa zināmā mērā ļauj novērtēt slimības prognozi. Klasifikācija A.N. Konovalova et al. labi sakrīt ar Glāzgovas koma skalu. Maksimālā summa Glasgow skalā var būt 15 punkti un ir iespējama tikai ar skaidru prātu; 13-14 punkti norāda uz mērenas apdullināšanas iespējamību; 10-12 punkti - uz dziļa apdullināšanas; 8-9 punkti - par soporu; 6-7 - vidēji komai; 4-5 - dziļa koma, 3 punkti un mazāk - gala komai.

Sliktas apziņas klasifikācija

Skaidra apziņa - tā pilnīga drošība, adekvāta reakcija uz vidi, pilnīga orientācija, modrība.

Mērena apdullināšana - mērena miegainība, daļēja dezorientācija, kavēšanās atbildēt uz jautājumiem (bieži nepieciešama atkārtošanās), lēna komandu izpilde.

Dziļa apdullināšana - dziļa miegainība, dezorientācija, gandrīz pilnīga miegainība, balss kontakta ierobežojumi un grūtības, monosilbiskas atbildes uz atkārtotiem jautājumiem, tikai vienkāršu komandu izpilde.

Sopors (bezsamaņa, skaņas miegs) - gandrīz pilnīga apziņas trūkums, mērķtiecīgu, koordinētu aizsardzības kustību saglabāšana, acu atvēršana sāpēm un skaņas stimuliem, reizēm monosilbiskas atbildes uz atkārtotiem jautājuma atkārtojumiem, kustība vai automatizētas stereotipiskas kustības, kontroles zaudēšana iegurņa funkcijās.

Mērena koma (I) - neiznīcināmība, haotiskas nekoordinētas aizsargājošas kustības sāpīgiem stimuliem, atvērto acu trūkums uz stimuliem un iegurņa funkciju kontrole, nelieli elpošanas un kardiovaskulāri traucējumi.

Dziļa koma (II) - neiznīcināmība, aizsardzības kustību trūkums, muskuļu tonusa mazināšanās, cīpslu reflekss depresija, bruto elpošanas traucējumi, sirds un asinsvadu dekompensācija.

Galīgo (terminālais) koma (III) - atonālais stāvoklis, atonija, areflexija, vitāli svarīgās funkcijas tiek atbalstītas ar elpošanas aparātiem un sirds un asinsvadu līdzekļiem.

Traucētas apziņas dziļuma novērtējumu ārkārtas situācijās pieaugušajiem, neizmantojot īpašas pētniecības metodes, var veikt Glasgow skalā, kur katra atbilde atbilst noteiktam punktam (sk. 14. tabulu) un jaundzimušajiem - Apgar skalā.

I. Acu atvēršana:
• trūkst 1
• sāpes 2
• runas 3
• spontāni 4

Ii. Atbilde uz sāpju stimuliem:
• trūkst 1
• elastības reakcija 2
• ekstensora reakcija 3
• izstāšanās 4
• kairinājuma lokalizācija 5
• izpildes komanda 6

Iii. Verbālā atbilde:
• trūkst 1
• skaņas signāli 2
• nesaprotami vārdi 3
• sajaukt runu 4
• pilnīga orientācija 5

Apziņas stāvokļa novērtējums tiek veikts ar kopējo vērtējumu no katras apakšgrupas. 15 punkti atbilst skaidras apziņas stāvoklim, 13-14 - apdullināšanai, 9-12 - soporam, 4-8. - koma, 3 punkti - smadzeņu nāve.

Piezīme Korelācija starp Glasgow skalas rādītājiem un mirstību komā ir ļoti uzticama. Punktu skaits no 3 līdz 8 atbilst letalitātei 60%, no 9 līdz 12 - 2%, no 13 līdz 15 apmēram 0 (D. R. Shtulman, N. N. Yakhno).

Traucētas apziņas darba klasifikācija

I. Kvantitatīvie pārkāpuma veidi:

Skaidrs: pilnīga apziņas drošība ar aktīvu modrību, kas ir līdzvērtīga sevis uztverei un atbilstošai reakcijai uz vidi.

Mērens: Daļēja disorientācija vietā, laikā, situācijā

Dziļi: Gandrīz nemainīgs miega stāvoklis.

Sopor: Apziņas izslēgšana ar mutvārdu kontakta neesamību. Runa un atdarinājums ar rokām ir neiespējami. Nekādas komandas netiek izpildītas! Nemobilitāte vai refleksu kustības, bet reaģē uz sāpēm ar koordinētām aizsardzības kustībām. Sfinktera kontrole ir traucēta. Saglabājas būtiskas funkcijas (elpošana, sirdsdarbība). Saglabāts pupilārs, radzene, rīšana, klepus un dziļi refleksi.

Koma: pilnīga apziņas dezaktivācija ar pilnīgu vides un sevis uztveres zudumu un ar vairāk vai mazāk izteiktiem neiroloģiskiem un autonomiem traucējumiem.

Mērens (I): "Neiznīcināmība. " Nav reakcijas uz ārēju kairinājumu, izņemot stipras sāpes. Reakcijas uz sāpēm nav saskaņotas, tās nav vērstas uz stimula novēršanu. Saglabāti pupilārie un radzenes refleksi. Norīšana ir ļoti sarežģīta. Sfinktera kontrole ir traucēta. Elpošana un sirds un asinsvadu darbība ir samērā stabila.

Deep (II): Nav reakcijas uz jebkādu kairinājumu, ieskaitot stipras sāpes. Spontānu kustību trūkums. Hyporeflexia vai areflexia. Spontānas elpošanas saglabāšana un sirds un asinsvadu darbība ar izteiktiem traucējumiem.

Aiz (III): Divpusēja pārpasaulīga mihēzija, acs āboli nav kustīgi. Kopējā areflexija, difūzā muskuļu atonija; nopietni dzīvības funkciju pārkāpumi - ritma un elpošanas ātruma traucējumi vai apnoja, smaga tahikardija, kritiskais asinsspiediens vai nenoteikts.

Etioloģiski izdalīt smadzeņu, hiperglikēmisko, hipoglikēmisko, urēmisko, nieru, aknu, hipoksisku, anēmisku, apreibinošu, hipohlorisku un citu.

Aktīvs: pacients patvaļīgi maina gultas stāvokli, var kalpot pats.

Pasīvs: smaga vājuma, stāvokļa smaguma vai apziņas zuduma dēļ tas nevar patstāvīgi mainīt ķermeņa vai atsevišķu daļu stāvokli, pat ja tas ir ļoti neērti.

Nevēlams: tas ir stāvoklis, ko pacients ieņem apzināti vai instinktīvi, tajā pašā laikā viņa ciešanas ir atvieglotas, samazinās sāpes vai sāpes.

Aktīvs gultā. Šo situāciju var novērot apakšējo ekstremitāšu lūzumos pacientiem ar skeleta vilci.

Visbiežāk raksturīgie pacientu piespiedu stāvokļi:

Sēžiet, noliecieties uz priekšu, noliecoties uz gultas vai krēsla malas uzbrukuma laikā bronhiālā astma: šajā stāvoklī izelpas aizdusa samazinās sakarā ar pleca jostas muskuļu papildu pieslēgšanos izelpošanai.

Sēdieties ar kājām uz leju, galvu atmetiet atpakaļ sirds mazspēja (Orthopnea): samazina asins sastrēgumus plaušās, mazina mazo cirkulāciju un tādējādi samazina elpas trūkumu.

Atrodieties uz sāpīgas puses, kad eksudatīvs pleirīts, lobar pneimonija, pneimotorakss (gaiss pleiras dobumā): veicina veselīgas plaušu elpošanas ceļus. ar sausu pleirītu: samazinās slimības pusi, izzūd sāpes krūtīs.

Tās atrodas skartajā pusē, lai novērstu strutainas plaušu slimības (bronhektāze, abscess, gangrēna): samazinās klepus, atbrīvojas no ļaunajiem krēpiem.

Kuņģa čūlas saasināšanās laikā viņi ieņem ceļa elkonis vai atrodas uz vēdera: kuņģa mobilitāte samazinās un sāpes samazinās.

Tie atrodas ar saliektu kāju gūžas un ceļa locītavās - ar akūtu apendicītu, paranefritu (nieru audu iekaisumu): sāpes samazinās.

Viņi atrodas uz sāniem, un galvas atdala atpakaļ un viņu kājas noveda pie vēdera meningīta laikā (“jautājuma zīmes”, “suņa” stāvoklis).

KONSTITŪCIJA UN KONSTITŪCIJA

Konstitūcija ir morfoloģisko īpašību (augstums, svars, ķermeņa forma, muskuļu attīstība, tauku pakāpe, skeleta struktūra) un fiziskās attīstības proporcionalitātes (harmonijas) kombinācija.

Tauku pakāpi nosaka muskuļu attīstības līmenis un zemādas tauku slānis. Lai novērtētu ādas tauku daudzumu, tiek ņemts īkšķis un rādītājpirksts plecā, krūšu apakšdaļā, vēderā vai augšstilbā. Ja ādas slāņa biezums ir 2 cm, zemādas tauku slāņa attīstība tiek uzskatīta par normālu, mazāka par 2 cm, palielinās vairāk nekā 2-3 cm.

Normostenic - proporcija krūšu anteroposterijas un sānu izmēriem ir proporcionāla un ir 0,65-0,75, epigastriskais leņķis ir “90, muskuļi ir labi attīstīti; klavikls, pārmērīgs un sublavian fossa mēreni izteikts, ribas vērstas mēreni uz leju.

Pārspēj astēnisko - garenisko ķermeņa izmēru: ekstremitātes un kakls ir garš, krūtis ir šaurs, epigastriskais leņķis ir mazāks par 90 musc, muskuļi ir vāji attīstīti, augšējais un infraclavicularis fossae ir dziļi, klavieres ir asi konturētas, starpkultūru telpas ir plašas, ribas ir plašas, ribas ir platas, ribas ir vērstas gandrīz vertikāli. Parenhimālie orgāni ir nelieli, sirds ir “piekārts”, sietiņš ir garš, un nieru, aknu un kuņģa prolapss bieži tiek atzīmēts. Šie cilvēki ir viegli uzbudināmi, var būt vairogdziedzera funkcijas palielināšanās un neliels dzimumdziedzeru funkcijas samazinājums. Vairāk pakļauti plaušu un kuņģa-zarnu trakta slimībām.

Hiperstēniskais tips - šķērsvirziena izmēri dominē pār gareniskajiem. Muskuļi ir labi attīstīti, kakls ir īss, biezs; epigastriskais leņķis lielāks par 90, krūšu anteroposteriora un sānu izmēru attiecība ir lielāka par 0,75; starpkultūru telpas šaurās, virspusējās un sublavijas fossae nav izteiktas, ribas vērstas horizontāli. Šajos indivīdos dzimumdziedzeru funkcija ir nedaudz palielinājusies, un vairogdziedzeris samazinās. Biežāk atklājās lipīdu vielmaiņas pārkāpums, tendence uz hipertensiju un koronāro sirds slimību, žultsakmeņiem un urolitiāzi.

Sejas izteiksme ir pacienta garīgā un fiziskā stāvokļa spogulis. Vairāku slimību gadījumā sejas izteiksme ir svarīga diagnostikas funkcija.

„Mitrāla seja” (facies mitralis) ir raksturīga pacientiem ar mitrālu stenozi: pret vaigiem, cianotiskiem vaigiem, vaigu cianozi, deguna galu un ausīm;

"Corvizar seja" (sejas Corvisari) ir nopietnas hroniskas sirds mazspējas pazīme: sejas āda ir dzeltenīgi gaiša ar zilganu nokrāsu, tūska, acis ir blāvas, lūpu cianoze, mutes puse atvērta, smaga elpas trūkums;

sejas Itsenko-Kušinga sindromā (priekšējā hipofīzes adenoma ar virsnieru garozas funkcijas palielināšanos): apaļa, mēness, sarkana, spīdīga seja, hirsutisms (bārdas un ūsas augšana sievietēm);

seja ar pamata slimību (sejas Basedovica) (vairogdziedzera hiperfunkcija): dzīva seja, kas bagāta ar sejas izteiksmi, izteiktu acu aizskaršanu (acophthalmos), acu dzirkstīšana un bailes vai pārsteigums, reizēm „iesaldēts šausmas” (2. attēls);

seja ar myxedema (ievērojams vairogdziedzera funkcijas samazinājums) - sejas jaukta, tūska, ar vieglu sejas izteiksmi, pietūkušas, vienaldzīgas izskatu, šauras acu spraugas (3. attēls);

sejas ar akromegāliju (palielināta augšanas hormona priekšējā hipofīzes ražošana - sejas acromegalica): strauji palielinās deguna, lūpu, uzacu, apakšžokļa, mēles;

seja ar nieru slimību (sejas nefritika): bāla, tūska, plakstiņu tūska, "maisi" zem acīm;

stingumkrampju seja: vardarbīga, „sardoniska smaids” (lūpas izstiepās smaidā, un krokas uz pieres, kā skumjas);

“Hipokrāta seja” - tipiska pacientiem ar peritonītu (peritoneuma iekaisumu) vai agonālā stāvoklī: gaiši ar zilganu nokrāsu, vaigu kauli un deguna smaile, acis nogremdētas, ciešanas izpausme, sviedru pilieni uz pieres;

saskaras ar plaušu krūšu iekaisumu: vienpusēja nosarkšana (iekaisuma plaušu pusē), deguna spārni ir iesaistīti elpošanas akcijā;

seja ar plaušu tuberkulozi (facies fthisica): gaiša, plāna seja ar spilgtu vaigu uz vaigiem, acis spīdīgas, caurejošas tuberkulārā pacienta sārtums.

Ādas un gļotādu pārbaude

Ādas un gļotādu krāsa (krāsošana) ir atkarīga no: asinsvadu attīstības; perifērās asinsrites stāvoklis; melanīna pigmenta saturs; ādas biezums un caurspīdīgums. Veseliem cilvēkiem āda ir ķermeņa, gaiši rozā.

Ādas patoloģiskā krāsa:

māla: ar akūtu asiņošanu, akūtu asinsvadu nepietiekamību (ģībonis, sabrukums, šoks); anēmija (anēmija), nieru slimība, daži sirds defekti (aortas), vēzis, malārija, infekciozs endokardīts; ar zemādas tūsku kapilāru saspiešanas dēļ; hronisku saindēšanos ar dzīvsudrabu, svinu. Patiesi, ādas veselība var būt arī veseliem cilvēkiem: baidoties, atdzesējot, vāji attīstotai ādas trauku tīklam, zemam ādas augšējo slāņu caurspīdīgumam;

apsārtums (hiperēmija): ar dusmām, uzbudinājumu, augstu gaisa temperatūru, drudzēm, alkohola lietošanu, saindēšanos ar oglekļa monoksīdu; ar hipertensiju (uz sejas); ar eritrēmiju (paaugstināts eritrocītu un hemoglobīna līmenis asinīs);

cianotiska krāsa (cianoze). Cianozi izraisa augsts samazināts hemoglobīna saturs audos, kas ādai un gļotādām piešķir zilu krāsu. Cianoze ir izplatīta (izplatīta) un lokāla. Vispārējā cianoze visbiežāk notiek plaušu un sirds mazspējas slimību gadījumos. Vietējā cianoze ir lokālas asins stagnācijas sekas vēnās un tā aizkavētā aizplūšana (tromboflebīts, flebotromboze). Kopējā cianoze ir sadalīta centrālos, perifēros un jauktos mehānismos. Centrālā notiek hroniskām plaušu slimībām (emfizēma, plaušu artērijas skleroze, pneumoskleroze). To izraisa asins skābekļa satura samazināšanās alveolos. Āda ir difuzīvi cianotiska un parasti ir silta. Perifēra cianoze (acrocianoze) ir biežāk sastopama ar sirds mazspēju, venozo stāzi ķermeņa perifēriskajos apgabalos (lūpām, vaigiem, pirkstu un pirkstu pirkstiem, deguna galu). Tie ir auksti pieskārienu. Jauktajai cianozei piemīt centrālās un perifērās īpašības.

Dzeltenums Piešķirt patiesu un nepatiesu dzelte. Patiesu dzelti izraisa bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs un audos. Patiesas dzelte parādās šādi: a) supraheātiska (hemolītiska), jo palielinās sarkano asins šūnu sadalījums; b) aknu (ar aknu bojājumu); c) subheimatiskā (mehāniskā) žultsvadu aizsprostošanās dēļ. Nepareiza dzelte ir dažu zāļu (Akrikhin, kinīns uc), kā arī pārtikas produktu (burkānu, citrusaugļu) lielas devas rezultāts. Tādā gadījumā acu skleras netiek iekrāsotas, bilirubīna apmaiņa normālā diapazonā.

Bāla āda: ja vēzis darbojas ar metastāzēm.

Bronzas krāsojums - ar virsnieru mazspēju (Adisona slimību).

Vitiligo - depigmentēta āda

Leucoderma - balti plankumi ar sifilisu.

Krāsa "kafija ar pienu": ar inficējošu endokardītu.

Ādas izsitumi. Tās galvenokārt ir vairāku infekcijas, ādas, alerģisku slimību pazīme, bet var būt arī terapeitisko slimību izpausme.

Plankumaini izsitumi vai nātrene - ar nātru apdegumiem, alerģijām.

Hemorāģiskie izsitumi (purpura) - dažāda lieluma ādas asiņošana (punkcijas, lielas zilumi) novēro hemofiliju (plazmas koagulācijas faktoru samazināšanos vai neesamību), Verlgof slimība (trombocitopēnija), kapilārā toksikoze (kapilāru caurlaidība), leikozes, leikozes, anestēzijas bojājumi, leikozes, anestēzijas bojājumi, leikozes, leikozes, leikozes, leikozes, leikozes, leikozes, leikozes, sirds mazspējas C vitamīna deficīts.

Herpes izsitumi (blistera izsitumi) ar gripu, krūšu pneimoniju, malāriju, imūndeficīta stāvokli.

Rētas uz ādas: pēc operācijām, apdegumiem, brūcēm, ievainojumiem, sifilitālajam gumam (zvaigžņu rētas), limfmezglu tuberkulozei; bālgani rētas (striae) uz vēdera ādas pēc grūtniecības vai sarkanā krāsā Itsenko-Kušinga slimībā (endokrīnās slimības - hipercorticisms).

Citi ādas veidojumi: "zirnekļa vēnas" (telangiektāzija) ar aktīvu hepatītu, aknu cirozi; vairāki mezgliņi ar audzēja metastāzēm; Xantelasma (dzeltenie plankumi) augšējos plakstiņos, pārkāpjot holesterīna metabolismu (diabētu, aterosklerozi); varikozas vēnas, ādas virpuļošana un apsārtums (tromboflebīts).

Ādas gaišums (elastība, elastība) ir atkarīgs no: taukaudu attīstības pakāpes, mitruma, asins piegādes, elastīgo šķiedru klātbūtnes. Ar uzglabāto turgoru, pirkstu ņemtais ādas locījums ātri izplatās. Ādas turgors vecāka gadagājuma cilvēkiem (vecākiem par 60 gadiem) samazinās, strauji samazinās, dehidratācija (vemšana, caureja) un asinsrites traucējumi.

Ādas mitrumu nosaka pieskāriens. Augsts mitrums ir fizioloģisks (vasarā siltumā, palielināts muskuļu darbs, trauksme) un patoloģisks (ar stipru sāpju, astmas, drudža, smagas intoksikācijas, tirotoksikozes, tuberkulozes, Hodžkina slimības, sirds mazspējas).

Sausa āda tiek novērota ar lielu daudzumu šķidruma (ar nevēlamu vemšanu, caureju, grūtnieču vemšanu, cukura diabētu, meksedēmu, sklerodermiju, hronisku nefrītu).

Pārmērīga ādas uzplūšana notiek ar dažādām intoksikācijām.

Naglas parasti ir gludas, rozā. Ar dzelzs deficīta anēmiju, B vitamīna deficītu tiek novērotas plānas, trauslas, pīlinga nagi, karotes formas depresijas (kailonihii), šķērsvirziena un garenvirziena.12, vairogdziedzera hipo- un hiperfunkcijas. Hroniskas suppuratīvas plaušu slimības (abscesi, bronhektāze, tuberkuloze) nagi parādās "pulksteņu brilles".

Mūsdienu apstākļos precīzāks priekšstats par cilvēka tauku pakāpi sniedz šāda rādītāja definīciju kā ķermeņa masas indeksu.

Tūska ir patoloģiska šķidruma uzkrāšanās mīkstajos audos, orgānos un dobumos. Pēc izcelsmes atšķiras: 1) vispārējā tūska: sirds, nieru, aknu, kaksijas (izsalcis); 2) lokāls: - iekaisuma, angioneurotisks, ar vēnu lokālu saspiešanu ar audzēju, limfmezgliem.

Pēc dominējošā sastopamības mehānisma (patoģenēze) tie ir sadalīti hidrostatiskā vai stagnētā stāvoklī (ar sirds mazspēju, traucēta lokāla venoza aizplūšana ar tromboflebītu, vēža saspiešana ar audzēju, limfmezgliem uc);

hipoonkotisks - sakarā ar asins parotiska spiediena pazemināšanos ar lielu proteīna zudumu (nieru, cachex, daļēji aknu tūsku);

membranogēnas - palielinās šūnu membrānu caurlaidība (iekaisuma, angioneirotiskā tūska); jaukta

Tūskas diagnostika tiek veikta, izmantojot:

pārbaude - palielinājās ekstremitātes palielināšanās

palpācija - ar spiedienu;

kontroles iestāde, kas sver dinamikā;

ūdens bilances kontrole. Veselam cilvēkam vajadzētu izdalīties ar urīnu vismaz 80-85% no patērētā šķidruma daudzuma;

mērīt vēdera un ekstremitāšu apkārtmēru dinamikā;

šķidruma noteikšana dobumos, izmantojot palpācijas, perkusijas, instrumentālās (radioloģiskās, ultraskaņas) metodes;

audu hidrofilitātes noteikšana (tendence uz tūsku), izmantojot McClura-Aldrich testu: 0,1-0,2 ml fizioloģiskā nātrija hlorīda šķīduma injicē intrakutāli apakšdelma rajonā. Iegūtais papule parasti izšķīst ne agrāk kā 45-50 minūšu laikā un ar tendenci uz tūsku - ātrāk.

Limfmezgli. Nosaka galvenokārt ar palpācijas metodi. Limfmezglu izmērs 3-5 mm. Tās atrodas bedrēs (rievās), to konsistence tuvojas taukaudu konsistencei, tāpēc parasti tās nav acīmredzamas. Paplašināta limfmezgls ir sistēmisks (vispārināts) vai ierobežots (reģionāls). Sistēmiska palielināšanās novērota asins slimībās - limfogranulomatoze, leikēmija, sarkoma, tuberkulozes infekcija; ierobežots - ar vietējiem iekaisuma procesiem (audzējs, tonsilīts, celulīts, abscesi uc). Par palpāciju uzmanība tiek pievērsta arī lielumam, maigumam, konsistencei, kohēzijai starp sevi un ar ādu, rētām uz ādas, fistulām virs limfmezgliem.

Muskuļus var labi vai slikti attīstīt, to tonis - normāls, pacelts vai pazemināts. Tie var būt sāpīgi, bieži ir toniski vai kloniski krampji. Cilvēki, kas nodarbojas ar fizisko darbu un sportu, ir labi attīstīti. Pēc izsmeltajiem un smagi slimajiem pacientiem novērojama izteikta atrofija. Vienpusēja muskuļu atrofija attīstās pēc ekstremitāšu ievainojumiem un it īpaši, ja tiek ietekmēti nervu stumbri. Lai atklātu vienpusēju muskuļu atrofiju, ir nepieciešams izmērīt veselus un slimus ekstremitātus vienā un tajā pašā līmenī centimetros. Roku muskuļu stiprums, izmantojot dinamometru vai lūdzot pacientu vienlaikus saspiest ārsta rokas ar abām rokām, un vājākie muskuļi nosaka to spiediena stipruma atšķirību.

Mugurkaulam ir četras fizioloģiskas līknes: kakla rajonā - ar izliekumu uz priekšu (dzemdes kakla lordoze), krūšu kurvja mugurā (krūškurvja kyphosis), mugurkaula jostas virzienā uz priekšu (mugurkaula lordoze), krustā un coccyx - izliekuma aizmugurē.

Pārbaudot mugurkaulu, ir jāpievērš uzmanība tās patoloģisko izliekumu klātbūtnei, mobilitātei locīšanas un pagarinājuma laikā, sānu kustībām, skriemeļu sāpīgumam.

Pārnesto raksītu, iedzimtu mugurkaula displasiju, tuberkulozes procesa rezultātā var attīstīties kupris ar aizmugurējo izliekumu (patoloģiskā kyphosis). Ar mugurkaula izliekumu priekšējā lordoze attīstās, malā - skolioze. Varbūt kombinēts bojājums - kyphoscoliosis.

Kauli. Nepieciešams pievērst uzmanību to formai (izliekumam, deformācijai), virsmai un sāpīgumam. Kaulu izliekums un deformācija notiek ritsu, sifilisa, osteomielīta rezultātā. Pacienti ar asins slimībām, kratot krūšu kaula, ribās, stilba kaulos, ir izteiktas sāpes.

Hronisku bronhu un plaušu slimību (bronhektāzes, abscesu, tuberkulozes), iedzimtu sirds defektu, infekcioza endokardīta, pirkstu un pirkstu formā "Bungu nūjas"(Termināla fankangu biezināšana), un nagi veido" pulksteņu brilles "- Pierre-Marie-Bamberger sindromu.

Savienojumi Pētījumā ir jāpievērš uzmanība formai (konfigurācijai), aktīvo un pasīvo kustību apjomam, izsvīdumu klātbūtnei, ādas krāsu virs locītavām un tās temperatūrai. Ar akūtu iekaisuma procesu locītavās (artrīts) locītavas uzbriest, palielinās tilpums, āda virs tām ir hiperēmiska, pietūkušas, karstas, pieskārienu, kustības locītavās ir stipri ierobežotas sāpju dēļ. Reimatoīdā artrīta gadījumā stingri attīstās locītavu stīvums un deformācija, pēc tam kaulu ankiloze. Arī locītavu konfigurācija ir konstatēta osteoartrīta, podagras deformācijā.

Apziņas traucējumu klasifikācija

Ir ļoti svarīgi pareizi novērtēt pacienta stāvokļa smagumu, laist to savlaicīgi un veikt steidzamus medicīniskos pasākumus.

Apziņas traucējumu pakāpi labāk definē A.N. Konovalova (1982), A.R. Šakhnovičs (1986), kas ietver visinformatīvākās neiroloģiskās pazīmes, kuru kombinācija ļauj noteikt dažādas apziņas traucējumu fāzes.

Skaidra apziņa - pilnīga apziņas drošība, aktīva modrība, adekvāta pašapziņa un vide.

Mērena apdullināšana ir daļēja apziņas depresija, kā rezultātā tiek samazināta aktīvās uzmanības spēja. Balss kontakts tiek saglabāts, bet atbildes ir lēnas, monosiltiskas. Dzirdot runu, atver acis, pareizi izpilda komandas, bet nedaudz lēnām. Paaugstināts nogurums, letarģija, sejas izteiksmju mazināšanās, miegainība. Saglabājas iegurņa orgānu funkciju kontrole. Nepilnīgi orientēta laikā un telpā.

Dziļa apdullināšana ir gandrīz nemainīgs miega stāvoklis, ir iespējama motora ierosināšana, balss kontakts ir sarežģīts un ierobežots. Monosilbiskas atbildes, piemēram, "jā", "nē". Lēna reakcija uz komandām. Veic elementārus uzdevumus, bet „izsmelšana” nāk ātri. Koordinēta aizsardzības reakcija uz sāpēm. Iegurņa iegurņa funkciju kontrole ir vāja. Telpā un laikā ir dezorientācija, saglabājot orientācijas elementus savā personībā.

Sopor Pacients ir vienaldzīgs, viņa acis ir aizvērtas, balss kontakts nav iespējams, viņš neizpilda komandas. Stacionāri vai veic automātiskas refleksu kustības. Ja izraisa sāpju kairinājumu, parādās aizsargājošas rokas kustības, kas vērstas uz kairinājuma vietu. Pupilārijas, radzenes, cīpslu un periosteales refleksi parasti tiek saglabāti. Okulocepāla reflekss ir negatīvs. Ir traucēta iegurņa orgānu funkciju kontrole. Saglabātas būtiskas funkcijas.

Mērena koma. Nav nekādu reakciju uz ārējiem kairinājumiem. Atbildot uz ļoti stipriem sāpīgiem kairinājumiem, ekstremitāšu ekstrakcijas vai lokanās kustības parādās, toniski krampji ar tendenci vispārināt vai hormetoniju. Aizsardzības mehāniskās reakcijas ir nekoordinētas, iespējamas psihomotorās sajaukšanās, automatizēti žesti. Bieži nosaka muskuļu tonusa un refleksu vienpusējs pārkāpums paralizētajās ekstremitātēs. Vēdera refleksi ir nomākti. Tendon jerks biežāk paaugstināts. Parādās sekundārā cilmes sindroma simptomi. Pupilārie refleksi parasti tiek saglabāti, rīšana ir ārkārtīgi grūta, mutvārdu automatisma pozitīvi refleksi, divpusēji pastiprinoši piramīdas refleksi. Ir traucēta iegurņa orgānu funkciju kontrole. Ir vērojamas viscerālās funkcijas (paaugstināts asinsspiediens, paaugstināts sirdsdarbības ātrums, elpošanas mazspēja, paaugstināta ķermeņa temperatūra).

Dziļa koma. Nav reakcijas uz jebkādiem kairinātājiem. Pilnīga spontānu kustību neesamība, dažādas muskuļu tonusa izmaiņas, kas rodas hormetonijas, muskuļu distonijas, muskuļu tonusa un refleksu difūzās samazināšanas veidā. Aizsardzības refleksu divpusējo patoloģisko refleksu klātbūtne, radzenes refleksu zudums, skolēnu sašaurināšanās, to reakcijas uz gaismu trūkums. Pastāv dziļa veģetatīvo reakciju, elpošanas mazspēja, pazemināts asinsspiediens, sirds ritma traucējumi.

Aiz komas. Attīstās divpusējā mitrāze, acs āboli ir nekustīgi. Pastāv pilnīga areflexija, difūzā muskuļu atonija, nopietni svarīgu orgānu funkciju traucējumi (ritma un elpošanas ātruma traucējumi vai apnoja, smaga tahikardija).

Turklāt, lai noteiktu pacienta stāvokļa smagumu, varat izmantot Glasgow koma skalu (GCS).

Glāzgovas koma skala apziņas depresijas noteikšanai

23. NODAĻA NEPIECIEŠAMĪBA UN TĀS traucējumi. KOMATOZĀLĀS VALSTIS

Klīniskajā praksē termins "skaidra apziņa" attiecas uz atbilstošu vides uztveri un izpratni, orientāciju telpā un laikā, pašapziņu, spēju kognitīvai (kognitīvai) aktivitātei. Apziņas izpausmes, jo īpaši apzināta uzvedība, ir iespējamas tikai ar zināmu modrības līmeni. Veselā cilvēka nomodā apziņas līmenis ir mainīgs un atkarīgs no darba rakstura, intereses, atbildības un fiziskā un emocionālā stāvokļa.

23.1.1. Apziņas traucējumi

Izteiktās apziņas pārmaiņu cēlonis ir stumbra un citu limbiskā-retikulārā kompleksa retikulārās veidošanās aktivizācijas struktūru funkciju pārkāpums, kas nosaka vispārējo modrības līmeni, regulējot smadzeņu garozas tonusu un tā integrējošo aktivitāti. Apziņa ir iespējama arī abu lielo puslodes garozas primārā masveida bojājuma gadījumā, kā arī to savienojumi ar limbikas-retikulāro kompleksu.

Ierobežojot eksogēno ietekmi uz cilvēka receptoru aparātiem, tā ilgtermiņa izolāciju un pievienoto informatīvo "badu", samazinās apziņas līmenis. Pilnīga neapmierinātība izraisa cilvēka iegremdēšanu miega stāvoklī. Šo parādību var uzskatīt par seku, kas izriet no stumbra mutvārdu sekciju retikulārās veidošanās aktivitātes līmeņa samazināšanās atkarībā no impulsu intensitātes, kas nonāk tās struktūrās caur afferentā ceļa caurulēm, kas iet caur stumbrs stumbru.

Apziņas traucējumu iemesli var būt dažādi organiskie bojājumi vai dismetabolisma traucējumi, kas rodas šajās smadzeņu daļās.

Apziņas traucējumi ir sadalīti neproduktīvos un produktīvos (Plum F., Posner J., 1980). Bezproduktīvās apziņas traucējumu formas raksturo depresija, ko papildina garīgās un fiziskās aktivitātes samazināšanās, modināšanas līmeņa samazināšanās. Produktīvo traucējumu apziņas veidus raksturo garīgo funkciju noārdīšanās uz modrības un motoriskās aktivitātes fona (delīrijs, oniroids sindroms, amentija uc) un parasti izpaužas endogēnā vai eksogēnā psihozē.

Šajā nodaļā tiek sniegta informācija galvenokārt par neproduktīvām apziņas traucējumu formām, kurām neirologiem bieži ir jārisina.

Sajaukta apziņa ir vispārinošs termins, kas attiecas uz modrības līmeņa pazemināšanos, uzmanību, kas noved pie domāšanas procesu skaidrības un konsekvences traucējumiem, orientācijas traucējumiem laikā un vietā, atmiņas, ar iespējamu ideju izkropļojumu, kas rada kļūdainu izpratni par sevi un vidi. Pacients ir viegli novirzījies, dažreiz sākas, reaģējot uz ārējiem stimuliem. Iespējamie uztveres, atmiņas traucējumi. Domas procesiem trūkst skaidrības, lēni. Raksturīga domāšanas nekonsekvence. Pacients parasti ir nomākts, sajaukts, dažreiz nemierīgs, nav gatavs sazināties, ir pasīvs, bieži nonāk miegains un miega formula ir pārkāpta. Sajauktas apziņas cēloņi ir dažādi: intoksikācija, hipoksija, smadzeņu traumas. Apjukums var izpausties pret demenci, kas ir izteikta emocionālā stresa situācija. Toksisko vielu vidū, kas izraisa apjukuma apziņas attīstību, ir iespējams pārdozēt noteiktus medikamentus, piemēram, antiholīnerģiskus līdzekļus, antidepresantus, L-DOPA preparātus, beta blokatorus, digitalis, klofelīnu, citostatiku, psihostimulantus. Hroniskas intoksikācijas gadījumā sajauktā apziņa bieži ir mazāk izteikta no rīta un palielinās vakarā.

Apgaismotā apziņa ir apziņas maiņa, kurā tiek izteikti uzmanības un realitātes apzināšanās. Tas var būt nervu sistēmas intoksikācijas izpausme, psihoze, attīstoša koma. Dažos tumšākas apziņas gadījumos pacients veic secīgus savstarpēji saistītus, bet neatbilstošus pasākumus, ņemot vērā halucinācijas, maldu un saistītu ietekmju (bailes, dusmas utt.) Saturu; šādos gadījumos pacients var izdarīt antisociālu, bīstamu viņam un citām darbībām.

Krēslas apziņa ir psihopatoloģisks traucējums, ko raksturo pēkšņa, īslaicīga (vairākas minūtes, stundas) apziņas zuduma zudums ar pilnīgu atdalīšanos no apkārtnes vai ar fragmentāru un izkropļotu uztveri, vienlaikus saglabājot spēju īstenot parastās darbības. Rodas ar epilepsiju (pēc krampju lēkmes vai kā garīgās ekvivalenti, ambulatorā automātika), traumatisku smadzeņu traumu, intoksikāciju, reaktīvu psihozi. Ir vienkāršas un psihiskas formas krēslas apziņa. Pastāvošie psihotiskie traucējumi ir raksturīgi pēdējiem; biežāk tā ir halucinācijas, murgi, afektīvi traucējumi.

Obnubulācija (no latīņu valodas. Obnubulatio - migla) - nabadzība un garīgās aktivitātes lēnums, letarģija, apātija, iniciatīvas trūkums, nekritiskums, dažreiz pašapmierinātība, dezorientācija, apkārtne tiek uztverta neskaidri, pacienta izpratne par uzdotajiem jautājumiem ir sarežģīta.

iespējamās kļūdas spriedumā. Obnubulyatsii izpausmes var būt garas, piemēram, traumatiskas smadzeņu traumas akūtā stadijā. Tajā pašā laikā, obnubulation var izpausties arī atkārtojas, pārejošas apziņas izmaiņas. Var pārveidoties par stuporu.

Rausch stāvoklis ir neliela pārsteidzība („plīvurs apziņā”) ar autopsihiskās un allopsihiskās orientācijas saglabāšanu, vienlaikus nomācot kritisku attieksmi pret notiekošo un mainot runas un motora reakcijas.

23.1.2. Sliktas apziņas līmeņu klasifikācija

Saskaņā ar traucētās apziņas klasifikāciju A.N. Konovalova un T.A. Dobrokhotova (1998), radīta pacientu ar traumatisku smadzeņu traumu izmeklēšanā, izšķir 7 apziņas līmeņus: skaidru apziņu, mērenu apdullināšanu, dziļu apdullināšanu, spuru, vidēji smagu komu, dziļu komu un terminālu komu. Šo klasifikāciju var izmantot arī, lai diferencētu traucētu apziņu citos pacientiem ar neiroloģisku profilu, kā arī somatiskiem pacientiem ar neiroloģiskām komplikācijām.

Skaidra apziņa ir visu garīgo funkciju saglabāšana, pirmkārt, spēja pareizi uztvert un saprast apkārtējo pasauli un savu Pašu. Vadošās pazīmes - modrība, pilnīga orientācija, adekvātas reakcijas.

Apdullināšana - apziņas depresija, ko raksturo mērens vai ievērojams modrības, miegainības, visu ārējo stimulu uztveres sliekšņa, neskaidru garīgo procesu, nepilnīga vai orientācijas trūkums, ierobežots skatījums. Notiek ar eksogēnām vai endogēnām intoksikācijām, smadzeņu traumām, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Apdullināšana var būt mērena vai dziļa.

Ar mērenu apdullināšanu tiek samazināta aktīva uzmanība, iespējama balss kontaktinformācija, dažkārt ir nepieciešams atkārtot jautājumu, atbildes uz jautājumiem ir kodolīgas. Pacients atver acis spontāni vai nekavējoties, atsaucoties uz viņu. Motora reakcija uz sāpēm ir aktīva, fokusēta. Ir novērota izsīkšana, letarģija, sejas izteiksmju nabadzība, miegainība. Saglabājas iegurņa orgānu funkciju kontrole. Orientēšanās laikā, cilvēki, vide var būt nepilnīga, un šajā sakarā uzvedība reizēm ir traucēta.

Gadījumos, kad ir dziļa apdullināšana, tiek konstatēta izteikta miegainība, balss kontakts tiek ievērojami traucēts. Jautājumi un uzdevumi bieži ir jāatkārto. Pacients atbild uz jautājumiem ar izteiktu aizkavēšanos, bieži viennozīmīgu, iespējamu neatlaidību, veic tikai elementārus uzdevumus. Atbilde uz sāpēm tiek koordinēta. Izteiktā dezorientācija. Iegurņa iegurņa funkciju kontrole ir vāja.

Sopor ir dziļas apziņas apspiešana ar saskaņotu motorisko reakciju drošību un acu atvēršanu, reaģējot uz sāpēm, patoloģisku miegainību un ilgtspējību. Pacients parasti atrodas aizvērtām acīm, neveic verbālās komandas, ir nekustīgs vai rada automatizētas stereotipiskas kustības. Iedarbinot sāpju stimulus, pacients ir koordinējis ekstremitāšu aizsargājošās kustības, kuru mērķis ir to likvidēšana, pagriešana gultā, kā arī sāpīgas grimasas. Iespējams, atverot acis, reaģējot uz sāpēm, asu skaņu. Saglabāts pupilārs, radzenes, rīšanas un dziļi refleksi. Ir traucēta iegurņa orgānu funkciju kontrole. Vitalfunkcijas tiek saglabātas, vai viens no to parametriem ir mēreni mainīts.

Koma (no grieķu. Koma - dziļa miega) - apziņas izslēgšana ar pilnīgu apkārtējās pasaules uztveres zudumu, sevi un citas garīgās darbības pazīmes, kamēr acis ir aizvērtas; pacelšana

pacienta acu plakstiņi, jūs varat redzēt fiksētu skatienu vai draudzīgas peldošas kustības no acs āboliem. Nav garīgās darbības pazīmju, gandrīz pilnīgi vai pilnīgi zaudētas reakcijas uz ārējiem stimuliem.

Koma var notikt akūti vai subacutely, iet caur iepriekšējiem posmiem apdullināšanas, spoor. Parasti ir jānošķir koma, ko izraisa limbveida-retikulāro smadzeņu reģionu vai lielo smadzeņu puslodes garozas (organiskā koma) teritoriju iznīcināšana, un koma, ko izraisa smadzeņu difūzie vielmaiņas traucējumi (vielmaiņas koma), kas var būt hipoksiski, hipoglikēmiski, diabētiķi, - patogēnas (aknu, nieru uc), epilepsijas, toksiskas (zāles, alkohols uc).

Atkarībā no klīniskā attēla smaguma atšķiras 3 vai 4 koma pakāpes: saskaņā ar N.K. Bogolepovs (1962) no tiem ir četri (vidēji smagi, dziļi un termināli), pēc A.N. Konovalovu et al. (1985) viņiem 3. Jo dziļāka ir komas pakāpe un jo ilgāks tās ilgums, jo sliktāk ir prognoze. Cīņa par pacienta dzīvi I-II pakāpes komā var būt daudzsološa. Kopējā koma ilgums nepārsniedz 2-4 nedēļas. Ar ilgstošu komu rodas veģetatīvs (apallisks) stāvoklis vai pacients nomirst.

Koma cēloņa identificēšanai, sekojošai informācijai (pēc radiniekiem, pēc medicīniskiem dokumentiem uc) somatiskā stāvokļa novērtēšana ir ļoti svarīga. Komas pakāpi galvenokārt nosaka dzīvības funkciju stāvoklis - elpošana un sirds un asinsvadu sistēma, klīnisko un toksikoloģisko pētījumu rezultāti, EEG, CT vai MRI, CSF pētījumi. Neiroloģiskās izmeklēšanas procesā jāpievērš uzmanība skolēnu stāvoklim: to lielumam, viendabībai, reakcijai uz gaismu; svarīgi ir acu stāvoklis, to kustību orientācija un kombinācija, acs ābolu reakcija uz vestibulārā aparāta stimulāciju (okuliurovestibulārie kaloriju un okulokefālie refleksi).

Klīniskā attēla īpatnības ar atšķirīgas smaguma koma tiek dotas saskaņā ar A.N. Konovalova et al. (1985, 1998). Atkarībā no neiroloģisko traucējumu smaguma un ilguma tās atšķir šādas komu pakāpes: vidēji (I), dziļi (II), termināli (III).

Ar I pakāpes komu (mērenu komu) pacientu nevar pamodināt, viņš neatver acis, ar sāpīgiem stimuliem viņam ir nekoordinētas aizsardzības kustības (parasti atkarībā no ekstremitāšu atdalīšanas veida). Dažreiz ir iespējama spontāna nemiers. Pupilārie un radzenes refleksi parasti tiek saglabāti, vēdera refleksi tiek apspiesti, tendinozie mainīgie ir mainīgi. Tiek parādīti mutiski automātisma refleksi un patoloģiski pēdu refleksi. Norīšana ir ļoti sarežģīta. Augšējo elpceļu aizsargrefleksi ir samērā saglabāti. Sfinktera kontrole ir traucēta. Elpošana un sirds un asinsvadu darbība ir relatīvi stabila, neradot draudus novirzēm.

EEG parāda mērenas difūzas izmaiņas neregulāra alfa ritma veidā, lēna bioelektriskā aktivitāte.

II pakāpes koma (dziļa koma) gadījumā pacientam nav sāpju kustības. Nav reakcijas uz ārējiem kairinājumiem, tikai smagiem sāpju kairinājumiem, var rasties patoloģiski pastiprinātāji, mazāk locītavu kustības ekstremitātēs. Ir dažādi

muskuļu tonusa izmaiņas: no vispārējās hormetonijas līdz difūzai hipotensijai (ar meningālu simptomu disociāciju gar ķermeņa asi: kakla stīvuma izzušana ar atlikušo Kernig sindromu). Ir novērotas ādas, cīpslas, radzenes un pupiņu refleksi (mozaīkas trūkuma gadījumā) mozaīkas izmaiņas, kurās dominē to apspiešana. Saglabājas spontāna elpošana un sirds un asinsvadu darbība ar izteiktiem traucējumiem.

EEG nav alfa ritma, dominē lēna aktivitāte, divpusēji ieraksta lēnas vai asas viļņus, biežāk dominējot lielo puslodes priekšējos reģionos.

Komas III pakāpe (terminālā koma) raksturo muskuļu atoniju, areflexiju, divpusēju fiksētu mirdzi, acu ābolu nemainīgumu, kritisko dzīvības funkciju traucējumu, bruto ritma un elpošanas ātruma traucējumus vai apnoju, izteiktu tahikardiju, artēriju spiedienu zem 60 mm Hg.

Reti lēni viļņi vai spontāna bioelektriskā aktivitāte ir reģistrēti EEG. Būtisku funkciju uzturēšana ir iespējama tikai atdzīvināšanas laikā.

Glasgow skala, kas pieņemta 1977. gadā Glāzgovā notikušajā Starptautiskajā traumatoloģijas kongresā, tika izstrādāta ātrai indikatīvai pacienta ar galvas traumu smaguma noteikšanai. Acu atvēršana iegūta (spontāni - 4 punkti; skaņa - 3, sāpes - 2, reakcijas trūkums - 1 punkts), runas (atklāta spontāna runa - 5 punkti; individuālu frāžu izteikšana - 4; individuālu vārdu izrunāšana, reaģējot uz sāpēm) vai spontāni - 3, nesaprotama mutēšana - 2, runas atbildes trūkums uz ārējiem stimuliem - 1 punkts) un kustības (kustības, kas veiktas komandā, tiek novērtētas 6 punktos; kustības nosaka sāpju lokalizācija - 5; ekstremitātes izņemšana, reaģējot uz sāpēm - 4, patoloģiskās locīšanas kustības - 3, patoloģiskie laiki pukstēšana - 2, motora reakciju neesamība - 1 punkts.

Pacienta stāvokļa novērtēšana notiek, nosakot punktus katrā apakšgrupā un summējot. Punktu summa zināmā mērā ļauj novērtēt slimības prognozi.

Klasifikācija A.N. Konovalova et al. labi sakrīt ar Glāzgovas koma skalu. Maksimālā summa Glasgow skalā var būt 15 punkti un ir iespējama tikai ar skaidru prātu; 13-14 punkti norāda uz mērenas apdullināšanas iespējamību; 10-12 punkti - par dziļu apdullināšanu; 8-9 punkti - uz sāniem; 6-7 - vidēji komai; 4-5 - dziļa koma, 3 punkti un mazāk - gala komai.

23.2. ORGANISKAIS UN METABOLISKAIS COMA

Comatose stāvokļus, ņemot vērā patoģenēzi, var iedalīt organiskās vielas un vielmaiņas veidā.

Organisko vai destruktīvo koma cēlonis ir smadzeņu integritātes pārkāpums traumatisku smadzeņu traumu, intrakraniālu asiņošanu, smadzeņu infarktu, audzējus, smadzeņu un tās membrānu iekaisuma slimības utt. Dēļ.

stumbra retikulārās veidošanās saspiešana, tās savienojumi ar smadzeņu puslodes mizas struktūru. Parasti pastāv fokusa neiroloģiskie simptomi (izmaiņas skolēnu stāvokļa un skolēnu reakcijas, skatiena parēzes, radzenes refleksa depresijas, galvaskausa nervu bojājumu pazīmes, piramīdas simptomi uc). Organiskā koma, ko izraisa smadzeņu stumbra bojājums, nav kaloriju okulo-vestibulārā refleksa. Lai noskaidrotu smadzeņu bojājuma vietu organiskajā komā, kā arī rūpīgu neiroloģisko izmeklēšanu, tiek parādīts EEG, CT, MRI. Papildu informāciju var iegūt, pārbaudot radušos potenciālus.

Organiskā koma variants var būt koma ar viena lielā puslodes sakāvi vai komu ar tilpuma procesa ietekmi. Šajā gadījumā komu parasti pavada skatiena novirze uz centru (pacients skatās uz centru). Pretējā pusē bieži sastopamas hemiparēzes pazīmes ar muskuļu tonusa samazināšanos: pazemināts augšējais plakstiņš, „buras” vaiga, leņķa leņķis, zems muskuļu tonuss, paaugstināta roku piliens, pacients, kas atrodas uz muguras, tiek pagriezts uz āru, iespējams, palielināts cīpslu reflekss patoloģiskas (piramīdas) pazīmes (Babinsky simptoms utt.).

Patoloģiskā procesa pusē ir iespējamas okulomotoriskā nerva bojājuma pazīmes, jo īpaši skolēna paplašināšanās, kas parasti norāda, ka īslaicīgās daivas vidējās struktūras ir iekļuvušas terapeitiskajā atvērumā un ir slikta prognozes zīme.

Otrā vispārēja epilepsijas lēkme un akūta hemorāģiskā insultu stadija var rasties īsā acu kārtā pretēji patoloģiskajam fokusam (pacients vēršas prom no fokusa).

Organiskās koma variants ir tā sauktā alfa-koma, ko parasti izraisa smadzeņu tilta augšējo daļu bojājumi vai difūzi bojājumi smadzeņu puslodes garozai. EEG ir raksturīga izteikta alfa aktivitāte ar 8-12 Hz frekvenci, kas no pirmā acu uzmetiena atgādina normālu modrības alfa ritmu, bet nav reakciju uz ārējiem stimuliem, kas norāda uz sliktu prognozi. Normāls alfa ritms uz EEG šajā gadījumā ļauj ieteikt izolācijas sindromu.

Metaboliskās komas cēlonis ir difūzie vielmaiņas traucējumi, kas izraisa vispārēju smadzeņu disfunkciju, īpaši tās limbiko-retikulāro kompleksu un smadzeņu garozu. Tas var notikt ar somatiskām slimībām, endokrīno nelīdzsvarotību, gāzes apmaiņas traucējumiem, ūdens un elektrolītu metabolismu ar eksogēnu intoksikāciju. Realizētā vielmaiņas koma - hipoksiskais, gi- poglikemicheskaya, hyperosmolar, ketoatsidoticheskaya, urēmiskais, infekcijas, toksisks, un koma aknu, nieru, hipofīzes, virsnieru mazspēja, alkohola saindēšanās, dūmu inhalācijas, drugs, sedatīviem līdzekļiem, antidepresantus, protivosu- ceļa līdzekļi utt.

Pat dziļas vielmaiņas komas gadījumā ar radzenes refleksu nomākšanu, parasti tiek saglabāta skolēnu reakcija uz gaismu, nav nekādas novirzes no skatiena. Iespējama cīpslu refleksu saglabāšana, palielināts muskuļu tonuss ekstremitātēs, dekerebrācijas vai dekortikācijas uzbrukumi

gidnosti. Trīce ir raksturīga, jo īpaši asteriksis vai „plandošs trīce”, kā arī izraisa vestibulo-okulāro kaloriju un okulokefālo refleksu.

Ar metabolisma koma, ko izraisa saindēšanās ar barbiturātiem, karbamazepīnu, etilspirtu, heksamidīnu, mierinošiem, nomierinošiem līdzekļiem un citām zālēm, bieži rodas nistagms. Koma kopā ar hiperventilāciju ir iespējams metaboliskas acidozes pazīme.

(diabētiskā ketoacidoze, laktātacidoze, urēmija, saindēšanās ar organisko skābi) vai elpošanas alkaloze (aknu encefalopātija, salicilāta saindēšanās uc). Redzes nerva pietūkums ir iespējams gan hipoksijas, gan virsnieru mazspējas laikā. Ja aknu mazspēja un hiperkalciēmija var palielināt olbaltumvielu saturu CSF. Ja vielmaiņas koma nevar būt fokusa neiroloģiski simptomi, un CT rezultāti un CSF sastāvs var būt bez patoloģijām. Svarīgi ir bioķīmiskie asinsanalīzes, asins pH noteikšana, elektrolītu saturs, glikoze, urīnviela, kalcijs, kā arī funkcionālie aknu testi. Nepieciešams veikt pilnīgu pacienta somatisko izmeklēšanu, laboratorijas testus (glikozes līmeņa noteikšanu asinīs, asins gāzu spriegumu, hormonālo profilu).

Koma toksiska - vielmaiņas koma variants, kas notiek ar smagu endogēnu vai eksogēnu vispārēju intoksikāciju. Lai noskaidrotu toksiskās komas diagnozi, var veicināt vēstures datus, klīnisko prezentāciju un laboratorijas pētījumu rezultātus.

Var diferencēt šādus koma variantus:

1) primārā smadzeņu vai neiroloģiskā, koma (traumatiska, apoplektiska, epilepsija, ar neiroinfekcijām, smadzeņu audzējiem uc);

2) koma ar endokrīnām slimībām, kas rodas saistībā ar hormonu nepietiekamību vai pārprodukciju, kā arī hormonālo zāļu pārdozēšanu;

3) toksiska koma (endogēnās intoksikācijas sekas);

4) koma, ko izraisa traucēta gāzes apmaiņa (hipoksiska, hipoksēmiska, elpošanas vai elpošanas acidotiska, koma ar elpošanas mazspēju, hiperkapnija);

5) koma, kas galvenokārt saistīta ar elektrolītu, ūdens un enerģētisko vielu zudumu (piemēram, sālsskābes koma, kas biežāk attīstās ar pastāvīgu vemšanu vai badu-distrofisku komu, ko izraisa bads).

Dažas koma formas, piemēram, urēmisks, termisks, var attiecināt uz vismaz divām uzskaitītajām koma iespējām.

23.2.1. Pacientu izmeklēšanas iezīmes komā

No anamnēzes var izdalīt zināmu noderīgu informāciju, ja pacients nonāk komā stāvoklī (saskaņā ar pacientu pavadošo personu un iespējamo medicīnisko dokumentāciju). Ir svarīgi iegūt informāciju par pacienta hroniskajām slimībām (sirds slimībām, asinīm, aknām, nieru slimībām, cukura diabētu, klātbūtni kraniālo traumu gadījumā, stresa situācijām un pašnāvības mēģinājumiem utt.), Par iezīmēm, kas bija pirms komas attīstības.

iet (konvulsīvi krampji, vemšana, diplopija, reibonis, cefalalģija, kardialģija, izteikts asinsspiediena pieaugums, alkohola lietošana utt.). Akūta koma attīstība var būt insults, hipoglikēmija; koma apjukums, delīrijs var liecināt par vielmaiņas vai toksiskas komas attīstību.

Pārbaudot pacientu, kurš atrodas komā, ir jācenšas noskaidrot viņas patoloģiskā procesa raksturu. Komakta stāvokļa cēloņa noteikšana ļauj izstrādāt racionālāko plānu pacienta dzīvības glābšanai, pielietot iespējamo etioloģisko un patogenētisko terapiju. Pārbaudot pacientu komā, ieteicams pievērst īpašu uzmanību informatīvākajai objektīvajai informācijai, kas palīdz noskaidrot diagnozi. Pārbaudot pacientu, svarīga ir viņa vispārējā, somatiskā un neiroloģiskā izmeklēšana.

Vispārējās pārbaudes laikā jāpievērš uzmanība iespējamām traumas traumas pazīmēm ķermenī, mēles kodumam un pazīmju trūkumam (varbūt ar epilepsijas koma). Ir svarīgi atzīmēt epitēlija audu stāvokli, jo īpaši ādas krāsu un īpašības. Karstu un sausu ādu var izraisīt karstuma dūriens, sausa āda ar skrāpējumu pēdām ir raksturīga diabētiskajai un urēmiskajai komai, mitra un lipīga āda ir narkotiska koma, hiperinsulinisms, miokarda infarkts vai plaušas, kā arī smadzeņu asiņošana. Neliela āda rodas ar urēmisku komu; bāla un mitra - ar hipoglikēmiju, lielu asins zudumu; rozā - ar arteriālu hipertensiju, alkoholismu. Smaga ādas hiperēmija ir alkohola koma, smadzeņu asiņošana. Ādas izsitumu klātbūtne ekstremitātēs un stumbrā - iespējama strutaina meningīta, meningokokēmijas izpausme (Waterhouse-Friederiksen sindroms). Sejas un kakla cianoze parasti norāda uz elpošanas mazspēju, jo īpaši plaušu trombemboliju vai sabrukumu. Skleras dzeltenība, āda, ascīts liecina par aknu komu un vairāku vēža metastāzēm. Pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu, kā arī narkomāniem utt. Ja komai ir jāpievērš uzmanība smaržai, kas nāk no pacienta mutes, tā var palīdzēt alkohola, diabēta (acetona smarža), urēmiskā (amonjaka smarža) koma diagnostikā.

Hipotermija bezsamaņā esošā stāvoklī izpaužas kā hipotermija, dažreiz ar smagu vispārēju infekciju (parasti vecāka gadagājuma cilvēkiem), ar septisku un kardiogēnu šoku, ar vielmaiņas traucējumiem (urēmija, meksedēma, hipopituitārisms), akūta saindēšanās ar etilspirtu, saindēšanās ar barbiturātiem, hlora hidratomas, hlora hidratomas, hlora hidroterapija. narkotikas, fenotiazīna atvasinājumi, tetraciklīna antibiotikas, tricikliskie antidepresanti.

Hipertermija bezsamaņā izpaužas kā infekcijas slimības, jo īpaši pneimonija, meningīts, sepse, karstuma dūriens, tirotoksiska krīze, delīrijs, salicilātu saindēšanās, metilspirts, nikotīns, paraldehīds, antiholīnerģiskie līdzekļi.

Līdztekus pacienta visaptverošai vispārējai fiziskajai pārbaudei ir nepieciešamas papildus metodes, piemēram, EKG, kraniogrāfija, nepieciešami asins un urīna testi, kā arī glikozes satura noteikšana tajās; citās indikācijās jāiekļauj arī citi laboratorijas, radioloģiskie un fizioloģiskie izmeklējumi, jāpārbauda acs pamatnes stāvoklis un jāizslēdz ausu patoloģijas, jo īpaši mezotimpanīta klātbūtne.

No laboratorijas datiem par komu, pilnīgu asins daudzumu, elektrolītu sastāva noteikšanu, jo īpaši kālija un kalcija līmeni, glikozi, kreatinīnu, aminotransferāzi, hemoglobīnu, asins gāzu sastāvu, urīna analīzi. Ja tiek pieņemts toksisks koma, nosaka opiātu, kokaīna, barbiturātu, sedatīvu, antidepresantu un alkohola asinis un urīnu. Ja pēc šiem parastajiem skrīninga pētījumiem komāta stāvokļa cēlonis nav precizēts, papildu pētījumi var ietvert amonija, seruma magnija, amilāzes, folskābes, kortizola, vitamīna B, seruma noteikšanu.12, porfirīns, vairogdziedzera funkcijas noteikšana.

Visos komas gadījumos, kas var izrādīties traumatiski, tiek parādīta craniogrāfija, kā arī galvas MRI skenēšana.

Pacienta somatiskās izmeklēšanas procesā nepieciešams noskaidrot būtisko funkciju stāvokli. Neiroķirurģijas institūts. N.N. Burdenko RAMS ierosina novērtēt datus par elpošanas stāvokli, pulsu, asinsspiedienu un ķermeņa temperatūru šādi:

1) nav traucējumu - elpošana ir 12–20 uz 1 min, pulss ir 60–80 sitieni / min, asinsspiediens ir 110/60 mm Hg, ķermeņa temperatūra nav augstāka par 36,9 C;

2) vidēji smagi traucējumi - vidēji smags tahipnijs (21-30 uz 1 min.), Vidēji bradikardija (51-59 sitieni / min) vai tahikardija (81-100 sitieni / min), vidēja arteriāla hipertensija (BP 140 / 80-180 / 100 mm Hg) vai hipotensija (zem 100 / 50-90 / 50 mm Hg), subfebrilais stāvoklis (37,0-37,9 ° C);

3) izteikti traucējumi - pēkšņa tahipnija (31-40 uz 1 min.) Vai bradipnija (8-10 uz 1 min.), Pēkšņa bradikardija (41-50 sitieni / min) vai tahikardija (101-120 sitieni / min), smaga arteriāla hipertensija (no 180/100 līdz 220/120 mm Hg) vai hipotensija (90 / 50-70 / 40 mm Hg), smags drudzis (38,0 - 38,9 ° C);

4) rupji pārkāpumi - ekstrēms tahipnijs (vairāk nekā 40 minūšu laikā) vai bradpnea (mazāk par 8 minūtēm), galējā bradikardija (mazāk par 40 sitieniem minūtē) vai tahikardija (vairāk nekā 120 sitieni / min), galējā arteriālā hipertensija ( augstāka par 220/120 mm Hg) vai hipotensija (maksimālais spiediens zem 70 mm Hg), smaga drudzis (39-39,9 ° C);

5) kritiskie traucējumi - periodiska elpošana vai tās apstāšanās, maksimālais asinsspiediens ir zem 60 mm Hg, neskaitāms pulss, hipertermija (40 С un augstāka).

Pacientu ar iespējamu komu neiroloģiskās izmeklēšanas procesā lielāka uzmanība tiek pievērsta klīniskām izpausmēm, kas ir ļoti informatīvas. Tie ietver:

1) apziņas līmenis;

2) elpošanas funkcijas stāvoklis;

3) skolēnu stāvoklis un skolēnu reakcijas;

4) acu stāvoklis atpūtā un vestibulārā aparāta stimulācijas laikā (sk. 11., 30. nodaļu);

5) motora sfēras stāvoklis un refleksi (sk. 4. un 21. nodaļu). Aktuāla diagnoze patoloģiskajam mērķim smadzenēs un noteikšana

koma cēloņi var veicināt informāciju par elpošanas funkcijas stāvokli. Tādējādi periodiski Cheyne-Stokes elpošana (ātras elpošanas un apnojas epizožu maiņa) bieži notiek abu puslodes dziļo daļu divpusējos bojājumos vai stublāja disfunkcijas.

struktūras un var būt pirmā zīme, kas liecina par īslaicīgās daivas vidusšķirtņu šķelšanos Bishas šķēlumā. Centrālā neirogēnā hiperventilācija (regulāra, ātra, dziļa elpošana) parasti norāda uz stumbra riepas bojājumu starp apakšējo vidējo smadzeņu un tilta vidējo trešdaļu vai difūzo kortikālo un cilmes disfunkciju, var būt metaboliskas acidozes (diabētiskās ketoacidozes, urēmijas, etilēnglikola saindēšanās) sekas..

Centrālā neirogēnā hiperventilācija bieži izpaužas pacientiem ar pneimoniju, ar neirogēnu plaušu tūsku, ar metabolisku acidozi, īpaši ar diabētisko vai urēmisko komu, var izpausties kā aknu koma, kas izraisa salicilāta saindēšanos. Hipoventilāciju (retu virspusēju, ritmisku elpošanu) var novērot ar dziļu dažādas izcelsmes komu, bieži vien ar devu un saindēšanos ar trankvilizatoriem un citām zālēm. Apneastic elpošana, kas sastāv no garas, konvulsīvas elpas, kam seko pauze (apnoja), parasti norāda uz tilta bojājumu. Ataktiskā elpošana, neregulāra un nestabila, kā arī klasteru elpošana ar neregulāriem pauzēm starp īsiem hiperventilācijas periodiem liecina par tilta un augsnes augšējo daļu bojājumiem un bieži ir termināla stāvokļa pazīmes. Visbeidzot, agona elpošana, kas izpaužas kā konvulsijas ieelpošana (elpošana ar elpošanu), ir pazīme par ķermeņa apakšējo daļu bojājumiem, paredzot elpošanas mazspēju. Skatīt arī 22. nodaļu.

Pacientam ar komu ir jāpievērš uzmanība skolēnu simetrijai, to diametram un reakcijai uz gaismu. Simetrisks šaurs (mazāk nekā 2 mm), viegli reaģējoši skolēni var norādīt koma metabolisko dabu vai tās atkarību no smadzeņu diencepālā reģiona bojājuma. Vidēja lieluma skolēni, kas nereaģē uz gaismu, ir parastas sekas vidus smadzeņu jumta vai oderes bojājumiem, savukārt pirmajā gadījumā skolēni ir pareizā formā, otrajā gadījumā tie var būt neregulāri un nevienmērīgi. Plašs, nereaģējošs skolēns norāda uz okulomotoriskā nerva vai augsnes kodolu ipsilateriālo bojājumu. Ļoti šaurs (punkts, diametrs mazāks par 1 mm) skolēniem ar lēnu reakciju uz gaismu - pazīme smadzeņu tilta bojājumiem, īpaši asiņošana tajā, bet var būt arī barbiturātu vai narkotisko vielu pārdozēšanas dēļ. Šādi šauri skolēni ir iespējami arī pacientiem ar glaukomu, kas tiek ievadīti ar pilokarpīnu un līdzīgām zālēm.

Palielinātas pupu reakcijas pat ar dziļu komu, nomācot citas stumbra funkcijas, ir vielmaiņas koma pazīme. Izņēmums ir vielmaiņas koma, kas radās ar antiholīnerģisku saindēšanos (atropīns, skopolamīns, Belladonna uc), kurā skolēni ir strauji paplašināti, ir reaktīvi. Plaši, nereaģējoši skolēni abās pusēs ir iespējami ar asfiksiju, smagu hipotermiju, tie var liecināt par smadzeņu nāvi.

Izmaiņas acs ābolu pozīcijā. Sinhroni vai asinhroni, skatiena traucējumi ir raksturīgi patoloģiskam fokusam ar atšķirīgu lokalizāciju smadzenēs. Tātad, ar lielās puslodes sakāvi, skatiens bieži tiek pagriezts pret kamīnu. Ja ir traucētas starpprodukta vai vidus smadzeņu funkcijas, ir iespējama skatiena parēze vai paralīze, bieži vien kopā ar acs ābolu konverģences traucējumiem (Parino sindroms). Patogenitātes lokalizācijas gadījumos

loģiskais fokuss smadzeņu tilta riepā, skatienu var pagriezt pretējā virzienā pret patoloģisko fokusu. Ar acu kustības nerva sakāvi, jo īpaši saspiešanu, acs ipsilārā pusē tiek pārklāts parētiskais augšējais plakstiņš, un, ja šis plakstiņš ir pasīvi pacelts, tad acs tiek pagriezta uz āru, un tā skolēns tiek palielināts.

Turklāt pacientam ar komu jāpārbauda cilmes reflekss: okulocepāla un vestibulārā-okulārā kalorija. Ar neskartiem stumbra refleksiem, kā tas parasti notiek ar vielmaiņas komu, pacientam komātu stāvoklī ar pasīviem pagriezieniem un galvas slīpumiem skatiens vēršas pretējā virzienā (“lelles galvas un acs” fenomens, pozitīvs okulocepāla reflekss); ja tas nenotiek, mums ir jādomā par smadzeņu stumbra audu iznīcināšanu.

Novērtējot acu ābolu refleksu kustības, pārbaudot acu galvas refleksu, jāpatur prātā, ka koma, ko izraisa divpusējs organiskais patoloģiskais process smadzeņu puslodēs, kā arī vielmaiņas koma, izraisa cilmes struktūru un okulocefālo, kā arī kaloriju acu refleksu traucējumus, un pozitīvi acu refleksi ir pozitīvi. Šajā sakarā jāpiebilst, ka draudzīgas okulocefālijas reakcijas ir iespējamas tikai ar smadzeņu stumbra vadīšanas ceļu integritāti no muguras smadzeņu augšdaļas kakla segmentiem un medulla oblongata, kurā, kad galvas griežas, vidus smadzenēs rodas vestibulāri un proprioceptīvi impulsi, kas satur okulomotorisko nervu kodolu., kā arī ar šo struktūru savienojošo garenisko vidējo siju drošību. Tajā pašā laikā pastāvīgs stumbra refleksu trūkums pacientā komātajā valstī ir pamats, lai spriestu, vai viņam ir patoloģisks process smadzeņu stumbā.

Jāatceras, ka veselas personas miegainas situācijas gadījumā, pārbaudot okulokefālo refleksu, pirmās divas vai trīs galvas griešanās kārtās parādās draudzīgas griezes pretējā virzienā, bet tad tās izzūd, jo tests noved pie pacienta pamošanās.

Komātu slimniekiem, pārkāpjot mediālo garenisko saišķu funkcijas, acs āboli spontāni veic nesaskaņotas peldošas kustības (peldošo acu simptoms). Šīs acu kustības ir skatiena dezorganizācijas rezultāts un vienmēr norāda uz organisko smadzeņu patoloģiju smadzeņu stumbra riepās, tās tiek novērotas, jo īpaši infarkta fokusā smadzeņu stadijā, sablīvējot vai saspiežot stumbra struktūras (to saspiešana var būt saistīta ar, piemēram, asiņošanu). smadzeņu tārps un tā tūska). Pieaugot cilmes funkciju nomākumam, peldošas acu kustības var izzust.

Ja tiek ietekmēta garenvirziena staru kūlis, Gertwig-Magendie simptoms var būt pozitīvs, kurā skropstu uz skartās puses pagriež uz leju un uz iekšu, bet otru uz augšu un uz āru. Pārbaudot acs-refleksu refleksu, var konstatēt starpnozaru ophthalmoplegia un tā saucamo sesquinal sindromu, kas aprakstīts 9. nodaļā.

Dažkārt komatozes stāvokļa diferenciāldiagnostika ir jāveic ar šādiem patoloģiskiem stāvokļiem: katatoniju, akinetisko mutismu, „bloķēta cilvēka” sindromu un ne-konvulsīvu epilepsijas stāvokli, psihogēnām reakcijām.

23.2.2. Komas rezultāti

Komātu stāvoklis parasti ir saistīts ar daudzfaktoru vielmaiņas traucējumiem, jo ​​īpaši kombinētās encefalopātijas izpausmēm. Komas ilgums parasti atbilst primārās vai sekundārās smadzeņu patoloģijas smagumam. Jo ilgāk koma, jo mazāk iemesla cerēt uz labvēlīgu prognozi un jo lielāka ir nāvējošā iznākuma iespējamība. Sliktas prognožu pazīmes par komu - 6 stundu laikā pēc komas sākuma acu un kaloriju okulovaskulāro stumbra refleksu pārbaudē nav acu ābolu reakcijas uz gaismu.

Ja pacients ir komā vairāk nekā 2 nedēļas, tad izdzīvošanas gadījumos izeja no šīs valsts var turpināties dažādos veidos. Bieži vien pacients no komāta nonāk tā saucamajā veģetatīvajā stāvoklī, kas atbilstoši klīniskajam attēlam atbilst jēdzieniem “apaliskais sindroms” (no latīņu palliuma - smadzeņu apmetnes), „pamošanās” koma vai “neokortikālā nāve”, kas nesen kļuvis reti.

Veģetatīvs stāvoklis ir patoloģisks stāvoklis, kas rodas pēc garas komas, biežāk novērots, atstājot traumatisku komu, bet tiek saglabāta spontāna elpošana, sirdsdarbība, sistēmiska asins plūsma un artērijas spiediens. Ņemot vērā iepriekš minēto, ir vērojamas pazīmes starp smadzeņu garozas un subortikālo stublāju veidojumiem.

To raksturo īslaicīga acīmredzama modrība, kas mainās ar miegu, un laikā, kad pilnīga runas un garīgās darbības pazīmju dēļ pacients dažkārt spontāni atver acis, bet nenostiprina savu skatienu, paliek inertu un vienaldzīgu. Iespējams, dekortikācijas raksturīgās pozas izplatība, piramīdas nepietiekamības pazīmes, subortikālie simptomi, primitīvas refleksu motoriskās parādības, jo īpaši piespiedu krampji (satverams reflekss), mutvārdu automātisma simptomi; haotiskas kustības, reaģējot uz sāpīgiem kairinājumiem, ir iespējamas. Veģetatīvā stāvokļa ilgums svārstās no vairākām dienām līdz gadam vai ilgāk. Šajā sakarā tiek izdalīti pārejoši un stabili veģetatīvā stāvokļa varianti.

Pārejošo veģetatīvo stāvokli pirmajās 4 nedēļās var pārvērst par labvēlīgāku pacienta formai, kas izmaina apziņu. Šādos gadījumos ir redzamas miega cikla normalizācijas pazīmes un modrība, autonomas reakcijas, reaģējot uz nozīmīgām situācijām, piemēram, radiniekiem (palielināts sirdsdarbības ātrums, sejas hiperēmija utt.), Iespēja fiksēt un sekot skatienam, spēja reaģēt uz notiekošo, ir mērķtiecīgas kustības, ne-runas iespējas, un tad runas sakari rodas un pakāpeniski pieaug. Tomēr vairumā gadījumu paliek psihoorganisks sindroms, demence ir bieži sastopama kombinācijā ar fokusa neiroloģiskās patoloģijas pazīmēm (parkinsonisms, smadzeņu bojājumi, pseudobulba sindroms, piramīdas nepietiekamība, epilepsijas lēkmes, augstāku garīgo funkciju traucējumi). Tikai retos gadījumos bērniem un jauniešiem zaudēto funkciju atjaunošana ir izteiktāka, līdz pat praktiskai atveseļošanai. Veicot veģetatīvā stāvokļa pārejas formu uz EEG, pirmajās nedēļās ir atzīmētas

Šīs vispārinātās izmaiņas, kuras pēc tam tiek aizstātas ar dominējošo teta aktivitāti, pēc 5-6 mēnešiem parādās alfa aktivitāte. CT gadījumā ir iespējamas smadzeņu atrofijas pazīmes un destruktīvi fokusējumi.

Izturīgs veģetatīvais stāvoklis tiek diagnosticēts, ja veģetatīvajam stāvoklim raksturīgā klīniskā aina saglabājas vairāk nekā 4 nedēļas. Ar labu vispārējo pacientu aprūpi viņa dzīvības funkcijas var uzturēt vairākus gadus, bet pacientu dzīvotspēja ir pilnībā atkarīga no rūpīgas pastāvīgas aprūpes. Šajā gadījumā pacienti mirst, parasti no vienlaicīgām slimībām un komplikācijām. Zema amplitūdas lēni viļņi saglabājas uz EEG ar stabilu veģetatīvo stāvokli; EEG raksturs var būt tuvs bioelektriskajam klusumam. Attēlveidošanas metodes (CT un MRI izmeklējumi smadzenēs) atklāj encefalopātijas pazīmes pacientiem.

Patoanatomiski pētot mirušo smadzenes, tiek atrasta smadzeņu auduma atrofija; īpaši smaga smadzeņu puslodes bojājums ar relatīvi neskartu smadzeņu šūnas stāvokli.

Vācu psihiatrs E. Kretsčmers (Kretsčmers E., 1888-1964) veģetatīvā stāvokļa sindromu 1940. gadā aprakstīja un sauca apallic. 1972. gadā šī sindroma detalizēta pētījuma rezultātus iepazīstināja W. Jennett un F. Plum, kas to sauca par veģetatīvo stāvokli.

Smadzeņu nāve ir stāvoklis, kurā visas smadzeņu funkcijas ir neatgriezeniski zaudētas, jo tajā notiek destruktīvas vai vielmaiņas izmaiņas. Tas jo īpaši izraisa neatgriezeniskus elpošanas traucējumus, sirds un asinsvadu darbību, gremošanas trakta funkcijas, aknas, nieres un citus orgānus un audus, kā arī homeostāzes traucējumus, kas nav saderīgi ar dzīvi. Miršanas stadiju (agoniju) bieži raksturo veģetatīvo reakciju uzsākšana, pret kuru attīstās smadzeņu nāves klīniskais attēls.

Galvenie kritēriji smadzeņu nāves gadījumiem, kas 1977. gadā izveidoti Amerikas Savienotajās Valstīs - arereaktīvā (terminālā) koma, elpošanas apstāšanās, izturīgs pret augstu CO daļējo spiedienu2 asinīs, kas ir vienāds ar 60 mm Hg, nav radzenes, okulocepālu, acu un faringālu refleksi, kā arī stacionāriem paplašinātiem skolēniem, izoelektriska EEG, bet šo pazīmju klātbūtne tiek reģistrēta 30 min-1 h.

Smadzeņu nāves pazīme ir pilnīga smadzeņu asins plūsmas pārtraukšana, ko atklāj angiogrāfija. Mugurkaula refleksi var palikt neskarti. Dažos gadījumos (ar nezināmu anamnēzi un nespēju veikt pētījumu, lai noteiktu intoksikāciju), galīgajā lēmumā par stāvokļa neatgriezeniskumu var būt nepieciešama novērošana 72 stundu laikā.

V.A. Negovsky un A.M. Gurvich (1986), L.M. Popova (1996) uzskata, ka smadzeņu nāve, kuras sākums ir vienāds ar visa organisma nāvi, tiek noteikts, pamatojoties uz šādu pazīmju kompleksu: 1) pilnīgs un ilgstošs apziņas trūkums; 2) spontānas elpošanas trūkums, kad ventilators ir izslēgts; 3) visu muskuļu atonija; 4) jebkādu reakciju uz ārējiem stimuliem un jebkāda veida refleksiem izzušana, aizveroties virs muguras smadzeņu līmeņa; 5) skolēnu noturīga paplašināšanās un ne-reaktivitāte un to fiksācija vidējā stāvoklī; 6) tendence uz artēriju hipotensiju (80 mm Hg un zemāka); 7) spontāna hipotermija.

Autori atzīmē, ka visas to norādītās pazīmes ir pamats smadzeņu nāves noteikšanai, ja tās paliek nemainīgas vismaz 6–12 stundas un ja pēc šī laika EEG reģistrē pilnīgu spontānas un inducētu elektrisko smadzeņu darbību. Ja nav iespējams ražot EEG, novērošanas periods parasti jāpalielina līdz 24 stundām, un šīs smadzeņu nāves pazīmes var būt nepietiekamas, ja pacienta ķermeņa temperatūra ir zemāka par 32 ° C sakarā ar viņa hipotermiju, kā arī, ja ir intoksikācijas pazīmes, jo īpaši narkotiskās un sedatīvās vielas, kā arī muskuļu relaksanti. Turklāt V.A. Negovsky un A.M. Gurvich (1986) atzīst, ka bērniem līdz 6 gadu vecumam vēl nav izstrādāta atbilstoša diagnoze. Tie paši autori atzīmē, ka novērošanas laiku pacientam ar galvenajām smadzeņu nāves pazīmēm var samazināt, ja angiogrāfijas metode divas reizes 30 minūšu intervālos konstatē faktu, ka asinsriti ir apturējuši visi galvenie smadzeņu trauki. Šajā gadījumā pat EEG reģistrācija tiek uzskatīta par fakultatīvu. Ja pacientam ir galvenās smadzeņu nāves pazīmes, to var izraisīt eksogēnas intoksikācijas, smadzeņu nāves diagnozi var noteikt, ja šīs pazīmes saglabājas vismaz 3 dienas vai 24 stundu laikā pēc toksisku vielu noņemšanas no asinīm, ko dokumentē laboratorijas dati. Novērošanas perioda samazināšana ļauj tikai 30 minūšu laikā novērst angiogrāfiski pierādītu asinsrites pārtraukšanu visos četros galvas traukos.

Endogēnā intoksikācijā (terminālā urēmija, aknu encefalopātija, hiperosmolāra koma uc) smadzeņu nāves diagnoze tiek konstatēta pēc visiem iespējamiem pasākumiem, kuru mērķis ir koriģēt vielmaiņas traucējumus. Šādā gadījumā šāda diagnoze tiek konstatēta, pamatojoties uz smadzeņu nāves pazīmēm eksogēnas intoksikācijas laikā.

Lēmums par smadzeņu nāves iestāšanos jāveic ārstu komisijai, kas obligāti ietver neiropatologu un transplantologu nevar iekļaut. Šādai komisijai bieži ir jārisina ļoti sarežģīta morālā un ētiskā problēma: cilvēka nāves atzīšana, kas spēj uzturēt sirds darbu, un parasti nodrošina plaušu gāzes apmaiņu ar mākslīgas plaušu ventilācijas iekārtas palīdzību.

23.2.3. Dažas komas klīniskās formas

Cilvēka koma. Akūtas smadzeņu asinsrites pārkāpuma sekas parasti ir hemorāģiskas, mazāk bieži masveida išēmiskas insultas izpausme, visbiežāk sastopama iekšējā miega artērijas baseinā. Kad asiņošana smadzeņu komā notiek akūti, bieži pamošanās periodā. Apziņu var papildināt ar psihomotorisku uzbudinājumu. Pacienta seja ir purpursarkana, elpa ir stertoriska, tiek konstatēta atkārtota vemšana un iespējami rīšanas traucējumi. Impulsu intensitāte. Parasti asinsspiediens ir augsts (izņemot asiņošanu aneurizmas plīsuma gadījumā), ir iespējamas meningālas sindroma izpausmes. Pusē, kas ir pretrunā ar patoloģisko fokusu smadzenēs, attīstās hemiplegija vai hemiparēze. Hemisindromu izpaužas kā acu plakstiņu slēgšanas spēka samazināšanās, augšējā plakstiņa "letarģija", nomācot vaigu, elpojot ("buru" simptoms, vai

„cauruļu smēķēšanas” simptoms), zigomātiskā refleksa samazināšanās, straujāk pasīvi paceltas ekstremitātes, muskuļu hipotonija (šajā sakarā hemiplegijas pusē, “saplacināta” augšstilba), kāju rotācija uz āru (23.1. attēls), mazāk izteikts Kernig simptoms, dzesēšana un dzesēšana. ekstremitāšu cianoze, ar cīpslu refleksiem pusē

Att. 23.1. Pacients ar hemiparēzi komā.

Hemiparēzes sānos tiek samazināta augšējā plakstiņa spriedze, nasolabial locījums tiek izlīdzināts, leņķa leņķis ir pazemināts, vaiga (a) "lido" elpošanas laikā; kāju rotācija.

parēze akūtā periodā bieži tiek samazināta, tad palielinās, stādījumu refleksi nav vai tiek izkropļoti (paplašināšanās reakcija), parādās patoloģiskas piramīdas pazīmes (Babiņa simptoms utt.). Smadzeņu asiņošanas pusē bieži palielinās spondilīta zigomātiskais reflekss. Gadījumā, ja asinīs iekļūst kambara sistēmā, ir iespējama smadzeņu stumbra tūska, hormotonijas izpausmes. Pēc dažām stundām CSF ir pievienots asins maisījums. Optisko nervu disku tūska var attīstīties 12-24 stundu laikā, un vairāki tīklenes asiņošana ir bieži sastopama ar aneurizmas plīsumu (Tersona sindroms).

Išēmisku insultu gadījumā komātu stāvoklis ir iespējams un parasti attīstās subakutāli, bieži naktī, bieži vien pēc atkārtotām pārejošām smadzeņu asinsrites slimībām. Raksturo epitēlija audu mīkstums, zems asinsspiediens, nedzirdīgas sirds, uzbrukuma pusē, dažkārt vājinot pulsu uz iekšējo miega artēriju; pusē, kas ir pretēja patoloģiskajam procesam, atklājas hemiplegijas vai hemiparēzes pazīmes, kas var būt tādas pašas kā hemorāģiskajā insultā. Ja išēmisku insultu izraisa smadzeņu embolija, komātu stāvokļa attīstība ir akūta, un to bieži pavada lokāli vai vispārēji krampji. Diagnostiskā jostas punkcija un CSF pētījuma rezultāti, kā arī CT un MRI izmeklējumi palīdz noskaidrot insulta raksturu.

Saskaroties ar miokarda infarktu (kardiogēniskais šoks). Koma attīstās akūti saistībā ar vispārējās un smadzeņu hemodinamikas pārkāpumiem, kas radušies saistībā ar miokarda infarktu. Aizdusa, cianoze, asinsspiediena pazemināšanās, ātrs pulss, retāk (ar atrioventrikulāru bloku), lēns, vājš, dažreiz šķiedrains; tajā pašā laikā ir iespējamas ekstrasistoles, priekškambaru fibrilācija, reizēm ir akroarterospastisks reflekss, ko raksturo pulsa izzušana uz ekstremitāšu artērijām. Ir iespējamas arī psihomotoras uzbudinājums, eufija, halucinācijas, epilepsijas formas krampji, vēdera un nieru simptomi, hipertermija. Asins leikocitoze, paaugstināta ESR, paaugstināta enzīmu koncentrācija (aminotransferāze, laktāta dehidrogenāze). EKG gadījumā tiek konstatētas miokarda infarkta pazīmes.

Infekcioza toksiska koma ar meningītu. Koma rodas meningīta, bieži vien strutaina, īpaši meningokoku un pneimokoku meningīta gadījumā. Koma ar meningītu izraisa intoksikācija, cerebrospinālais šķidrums un hemodinamiskie traucējumi, virsnieru garozas sekundārā disfunkcija, smadzeņu pietūkums. Bieži attīstās akūti pret kopējo infekcijas un toksisko izpausmju, meningālas sindroma pazīmju fona. Pulse palēninājās vai paātrinājās, aritmija. Ir tachypnea, elpošanas ritma traucējumi, labils muskuļu tonuss, bieži ir galvassāpes. Ir iespējami hemorāģiski izsitumi (Waterhouse-Frideriksen sindroms, kas tiek uzskatīts par meningokokēmijas pazīmi), konvulsīvi paroksismi, dažreiz epilepsijas stāvoklis, augsts šķidruma spiediens, šūnu un olbaltumvielu disociācija CSF. Ar strutainu un tuberkulozu meningītu samazinās glikozes un hlorīdu saturs CSF.

Koma ar encefalītu. Koma, kas notiek ar dažādu etioloģiju encefalītu un ko izraisa tiešs smadzeņu audu bojājums, hemodinamiskās izmaiņas, intoksikācija, smadzeņu tūska, parasti attīstās akūtā veidā pret kopējas infekcijas pazīmēm, smadzeņu bojājumiem

un tā čaumalas. Ir izteikti arī smadzeņu, kā arī fokusa neiroloģiskie simptomi. Šķidruma hipertensija ir bieži sastopama, tā ir iespējama CSF ksanthromam vai tā hemorāģiskajai krāsai (ar hemorāģisko encefalītu). Palielinās olbaltumvielu un glikozes saturs CSF.

Hipoksiska (elpošanas) koma. Koma attīstās pret elpošanas mazspēju hronisku bronhopulmonālo slimību, elpošanas muskuļu bojājumu, nepareizas mākslīgās elpošanas (ALV), stumbra retikulārās veidošanās traucējumu, it īpaši tā saukto elpošanas centru, bojājumiem. Galveno lomu patoģenēzi spēlē hipoksija, respiratorā metaboliskā acidoze ar traucētu mikrocirkulāciju un elektrolītu līdzsvaru. Akūtās smadzeņu hipoksijas gadījumā koma attīstība ir strauja, hroniski - pakāpeniski, tad pirms koma notiek cephalgia, asteriksis, muskuļu fascikulācijas un dažreiz mioklonijas, kā arī letarģija, patoloģiska miegainība, apdullināšanas, apdullināšanas. Saskaroties ar koma putojošu, cianotisku. Skolēni biežāk tiek sašaurināti. Kakla vēnas ir pietūkušas. Perifēra tūska, samazināts muskuļu tonuss. Bieži vien ir plašas sēkšanas plaušās, dažreiz, gluži pretēji, “mēms” plaušas. Ir iespējami tahikardija, aritmija, artēriju spiediena pazemināšanās, sīpolu vai pseudobulba sindroma elementi, patoloģiski piramīdas un meningāli simptomi.

Ar ilgstošu hipoksiju attīstās policitēmija, dažreiz leikocitoze un eozinofīlija. Ra ir ievērojami samazinājies.O2 un palielinot RaCO2, plaušu patoloģijas radioloģiskās pazīmes. EKG gadījumā tiek konstatēti pareizās sirds pārslodzes simptomi.

Sāpīga un anēmiska koma. Koma notiek ar strauju progresējošu anēmiju, kas izraisa smagu smadzeņu hipoksiju un B vitamīna deficītu12. Koma priekšā ir pieaugoša anēmija, progresējošs vājums, miegainība un atkārtota sinkope. Raksturīga hipotermija, izteikts epitēlija audu mīkstums, muskuļu hipotonija, cīpslas areflexija, tahipnija, tahikardija, zems asinsspiediens, vemšana, hiperhromiska anēmija, leikocitopēnija, trombocitopēnija, megalocitoze. Kaulu smadzeņu punktos tiek konstatētas megaloblastiskas asinsrades pazīmes.

Traumatiska koma. Koma, ko izraisa smaga traumatiska smadzeņu trauma, tās trauki un membrānas, traucēta hemo- un liquorodinamika un smadzeņu tūska, traumas laikā attīstās biežāk. To raksturo smadzeņu un fokusa neiroloģiskie simptomi. Iespējamā mydiaze, anisocorija, peldošas acis, Majandi-Hertwig simptoms, zems asinsspiediens, bradikardija, tahogrāfija, leikocitoze ar pāreju uz kreiso, augsto CSF ​​asinīm un bieži vien izmainīja CSF. Kraniogrāfija var atklāt kaulu bojājumus. CT un MTP var identificēt asiņošanas, smadzeņu kontūzijas, tūskas zonas.

Malārija koma. Koma notiek smaga malārijas (parasti tropiska) uzbrukuma laikā ar hemolīzi un hemodinamiskiem traucējumiem, virsnieru dziedzeru disfunkciju, smadzeņu tūsku. Raksturo hipertermija līdz 40-41 ° C. Skolēni ir šauri. Āda ir gaiša, reizēm dzeltena ar gaišu toņu. To raksturo arī pastiprināts muskuļu tonuss, trismiska, ātra, neregulāra elpošana, tahikardija, zems asinsspiediens, hepatomegālija, splenomegālija. Iespējamie meningāli simptomi, krampji. Malārijas plazma ir atrodama asinīs, hipohroma anēmija, monocitoze, paaugstināta ESR un urobilinūrija.

Aknu koma. Koma rodas tad, ja akūta vai hroniska hepatīta, aknu cirozes un portocaval anastomožu klātbūtnē ir izteikts aknu darbības trūkums. Galveno lomu patoģenēzi ietekmē aknu antitoksiskās funkcijas samazināšanās, amonjaka, fenolu, tiramīna utt. Uzkrāšanās ķermeņa audos un elektrolītu nelīdzsvarotība. Komas attīstība bieži vien pakāpeniski notiek, ņemot vērā astēniju, miegainību, apdullināšanu, dispepsijas traucējumus, hemorāģiskā sindroma pazīmes. Raksturīga dzelte, ādas asiņošana, skrāpēšana, paplašināti skolēni, muskuļu stingrība, elpošanas ritma traucējumi, asinsspiediena pazemināšanās, aknu lieluma un konsistences izmaiņas; paplašināta liesa, ascīts un citas portāla hipertensijas pazīmes, meningāli simptomi ir iespējami. Bieži ir aknu koma, makrocītu tipa anēmija, bilirubinēmija, azotēmija, protrombīna līmeņa pazemināšanās asinīs, holesterīns, glikoze, aminoferāzes koncentrācijas palielināšanās sārmainā fosfatāze. Urīnā tie atklāj bilirubīna, tirozīna un leicīna kristālus. Strauji progresējošas aknu darbības traucējumi, prognoze ir sliktāka.

Urēmiskā koma. Koma rodas akūtas vai hroniskas nieru mazspējas fonā. Pirmajā gadījumā cēlonis var būt šoks, sabrukums, dažu infekcijas slimību komplikācija (hemorāģiskais drudzis, leptospiroze), otrā - hroniska nieru slimība (glomerulonefrīts, pielonefrīts, nefrīts vai iedzimta vai sistēmiskas slimības, policistiskas slimības, nieru amiloidozes, diabētiskās glomerulonefrozes un diabēta dēļ)..), bet svarīgu lomu spēlē diurēzes, disproteinēmijas, elektrolītu nelīdzsvarotības un skābes-bāzes stāvokļa, anēmijas, intoksikācijas samazināšanās. Komas sākums ir pakāpenisks. Pirms tās var būt galvassāpes, neskaidra redze, nieze, slikta dūša, vemšana, miegainība, krampji, reibonis. Ja koma āda ir sausa, gaiša; bieži sastopamas edemas, petehiālas asiņošanas, muskuļu fibrilācijas, elpošanas ritma traucējumi, amonjaka smarža no mutes. Bieži ir sirds kreisā kambara hipertrofija, iespējama perikarda berzes troksnis, anūrija, anēmija, leikocitoze, azotēmija; paātrināta ESR, pH samazināšanās un rezervju sārmainība, hipokalcēmija un citi elektrolītu līdzsvara traucējumi, hipoisostenūrija, albuminūrija, cilindrūrija, iespējamā hematūrija.

Hlorohidropēniskā koma. Koma rodas saistībā ar ūdens un skābes jonu zudumu indomucētas vemšanas gadījumos saindēšanās gadījumos, pyloric stenozes gadījumā, pankreatīta, nieru mazspējas gadījumā un toksikozes gadījumā grūtniecības pirmajā pusē. Dehidratāciju pavada metaboliska alkaloze, traucēta mikrocirkulācija, šūnu hidratācija un to funkciju inhibēšana. Komas attīstība veicina sāli nesaturošu diētu, diurētisko līdzekļu lietošanu, virsnieru mazspēju. Koma priekšā ir progresīva vispārēja vājums, apātija, anoreksija, slāpes, galvassāpes, atkārtota sinkope. Par šāda veida komas, ko raksturo ādas sausumu un gļotādu, zemu audu turgora, hipotermija, aizdusa, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, var kollaptoidnoe stāvoklī, tad spriegums vēdera priekšējā sienā, platām skolēniem, tendinous hyporeflexia, fascicular raustīšanās, mioklonuss, poliglobuliya, vidēji azotēmija, hipohlorēmija, hipokalcēmija.

Eclampsmic koma. Koma sastopama grūtniecības otrajā pusē, parasti ar nefropātiju (arteriālu hipertensiju, tūsku, proteīnūriju), būtiski mainot smadzeņu hemodinamiku, hipoksiju un smadzeņu tūsku,

izteikts intrakraniālā spiediena pieaugums. Koma priekšā ir asas galvassāpes, epigastriskas sāpes, vemšana, fascikāls satricinājums, pārvēršas par konvulsīviem paroksismiem, stupors, sporas. Raksturo apziņas zudums, paplašinātas skolēni, sausa, hiperēmiska āda, sejas cianoze, putu siekalu izvadīšana no mutes, augsts asinsspiediens, paaugstināts muskuļu tonuss, trismisms, tonizējošo un klonisko krampju uzbrukumi, elpošanas traucējumi, krākšana, asfiksija, krampji, bieži paaugstināti cīpslu refleksi, patoloģiski refleksi, meningāli simptomi. Iespējams, ka attīstās fokusa neiroloģiskie simptomi, kas saistīti ar smadzeņu tūsku vai asiņošanu smadzenēs. Bieži ir leikocitoze, paaugstināta ESR, hipernatēmija, hiperkalēmija, metaboliska acidoze, azotēmija, albuminūrija, hematūrija, leikocitūrija, cilindrūrija. Alkohola spiediens ir augsts. Augļi bieži mirst no hipoksijas.

Acetonēmiskā koma. Koma attīstās bērniem vecumā no 1 līdz 10 gadiem ar tauku vielmaiņas traucējumiem, kas var rasties ar sliktu uzturu, hepatītu, infekcijas slimībām, kas izraisa ketona struktūru un acetona uzkrāšanos asinīs, acidozes veidošanos un vispārēju intoksikāciju. Šādu metabolisma izmaiņu rezultāts ir aknu, nieru un nervu sistēmas funkciju traucējumi. Koma priekšā ir galvassāpes, vispārējs vājums, vemšana bez redzama iemesla, atkārtota līdz pat 20 reizēm dienā. Tā kā vemšana progresē, slāpes palielinās, svīšana tiek aizstāta ar epitēlija audu sausumu, iespējama hipertermija un krampji. Pastāv biežākas krampju sāpes vēderā, aizkavēta izkārnījumi, emocionālā labilitāte un motoriskā nemiers. Ar intoksikācijas palielināšanos var parādīties delīrijs, motora uztraukums, pārmaiņus ar letarģiju, patoloģisku miegainību, sastrēgumiem; tajā pašā laikā bieži parādās meningisms. Koma raksturo smailas sejas iezīmes, zilas zem acīm, gaiši pelēka āda, ar ilgstošu vemšanu - sausa, audu turgors ir samazināts, tendinozs hiporeflekss, samazināts muskuļu tonuss, Kussmaul tipa elpa, mutes smarža, zems asinsspiediens, hiperketonēmija, varbūt zems glikozes koncentrācijas līmenis asinīs, acidoze. Urīna trekās olbaltumvielas, leikocīti, cilindri, izkārnījumos - liels tauku daudzums.

Koma, ko izraisa saindēšanās ar oglekļa monoksīdu. Comatose stāvokli biežāk izraisa saindēšanās ar izplūdes gāzēm, tas notiek arī "ievainotajos". CO ieelpošana izraisa karboksihemoglobīna veidošanos un hemic hipoksijas attīstību, toksisku iedarbību uz šūnām, jo ​​īpaši ietekmē nervu audus. Koma priekšā ir galvassāpes, spiediena sajūta laikos, reibonis, elpas trūkums, sirdsklauves, slikta dūša, vemšana, apdullināšana, dažreiz psihomotoriska uzbudinājums, hiperkineze. Ja koma ir iezīmēta hipertermija, hiperēmija, hemorāģiski izsitumi, midriasis. Elpošana ir virspusēja, reizēm stertoroza (sēkšana, trokšņains), tahikardija, bieži vien aritmija, arteriālais spiediens ir zems, sabrukums ir iespējams. Ir piespiedu urinēšana un defekācija, pēdu klons, Babinskij simptoms, horeicīna hiperkineze, dažreiz opisthotonus, stīvs kakls. Ir novērota leikocitoze, eritrocitoze, hiperhemoglobinēmija, karboksihemoglobinēmija, dažreiz hiperglikēmija, azotēmija, metaboliska acidoze.

Koma, ko izraisa saindēšanās ar organofosfātu (FOS). Koma izraisa saindēšanās (caur ādu, ar ieelpotu gaisu vai ar pārtiku), ko izmanto ikdienas dzīvē (tiofoss, hlorofoss, merkaptophos, karbofoss

utt.). FOS kavē holīnesterāzi, kas noved pie acetilholīna uzkrāšanās, kolinergisko sistēmu ierosināšanas ar smagiem autonomiem traucējumiem un centrālās nervu sistēmas traucējumiem. Vētra sākums: sāpes vēderā, caureja, plaša sviedri, mioze, miofibrilācija, krampji. Kad koma parādās asu nepatīkamu aromātisku smaku no mutes, kas apzīmēts cianoze, skolēnu dilatācija un bronhospazmas laryngo elpošanas virspusēju aritmijas dažreiz Cheyne-Stokes veidu, bradikardija, asinsspiediena nestabilitāte sistoliskais sanēšana, hepatomegālijai bieži krampji, paralīze elpošanas muskuļus. Palielināts hemoglobīna līmenis asinīs un sarkanās asins šūnas, samazināts holīnesterāzes aktivitāte, albuminūrija un hematūrija.

Hlorētu ogļūdeņražu izraisīta koma. Coma izraisa saindēšanās (no ieelpojamo gaisu vai pārtikas ražošanā), hlorēto ogļūdeņražu (dihloretāna, oglekļa tetrahlorīda, uc), kas izraisa dziļas depresijas centrālās nervu sistēmas, elpošanas nomākumu, strauju attīstību hipoksija un acidozes, kas izteikta vielmaiņas traucējumi. Koma priekšā ir galvassāpes, hipersalivācija, slikta dūša, atkārtota žults vemšana, iespējama sabrukšana. Psihomotorā uzbudināšana dod ceļu miegainībai, samaņas zudumam. Kad koma parādās raksturīga aromātiska smarža no mutes, kas atgādina hloroforma smaržu. Sejas hiperēmisks, slapjš ar sviedriem, injicēts skleras, izteikts midriasis, hemorāģiska diatēze. Elpošana ir virspusēja, pēkšņa, dažreiz aritmija vai Cheyne-Stokes tipa, bradikardija, aritmija, hipotensija, sabrukums ir iespējams. Aknas ir palielinātas, vēdera pietūkums, nejauša vairāku zarnu kustība un izkārnījumi ir plāni ar asinīm un spēcīgu smaržu. Hemoglobīns un sarkanās asins šūnas ir paaugstinātas asinīs, hematokrīts ir augsts, leikocitoze, limfocitopēnija, hipoglikēmija. Turklāt ir novērota albuminūrija, cilindrūrija, hematūrija, dichloretāna vai tetraklorīda izdalīšanās ar urīnu.

"Hungry" koma. Barības distrofijas koma. Koma var notikt ar nepietiekamu uzturu III pakāpes dēļ deficīts organisma olbaltumvielu, ogļhidrātu, vitamīnu, kas noved pie deģenerācijas un funkcionālās neveiksmes gandrīz visos orgānos, anēmija, apspiešanu fermentatīvo aktivitāti, siltuma ražošanai, redox procesu, pie traucējumiem ūdens elektrolītu apmaiņu. Iespējama proteīnu nesaturoša tūska. Koma priekšā parasti ir atkārtots „izsalcis” sinkops. Raksturo bālums aptver audos, kaheksija, periodiski toniski krampji, sekla elpošana, bradypnea, hipotensija, izmaiņas sirds ritmā, sirds skaņas ir klusinātas, piespiedu urinēšana un defekācija, leykotsitopeniya, trombocitopēnija, smaga hypoproteinemia, hypocholesterolemia, hipoglikēmija.

Hipertermiska koma (karstuma dūriens, saules dūriens). Koma, ķermeņa pārkaršanas dēļ, īpaši kombinācijā ar fizisku pārslodzi, kas izraisa ūdens elektrolītu un hemodinamiskos traucējumus, kas izraisa smadzeņu pietūkumu, parasti attīstās pakāpeniski. Pirms apziņas zuduma, galvassāpes, troksnis ausīs, reibonis, letarģija, elpas trūkums, tahikardija, dispepsija, stupors. Komu raksturo hiperēmija, hipertermija, mirdze, karsta un sausa āda, virspusēja ātra elpošana, dažreiz tās ritma, artēriju hipotensijas, hipoglikēmijas vai refleksu pārkāpumi, dažreiz patoloģiski refleksi, meningāli simptomi. Hipovolēmija, leikocitoze, hipohlorēmija, proteīnūrija, t

lindruriya, iespējamā hipokalēmija, hiponatrēmija, izdalītas intravaskulārās koagulācijas izpausmes, aknu mazspēja. Tas notiek jebkurā vecumā. Ateroskleroze, sirds mazspēja, it īpaši pacientiem, kuri lieto diurētiskos līdzekļus, kā arī diabēts, alkoholisms un sviedru traucējumi, rada priekšroku koma attīstībai.

Siltuma izsīkums (siltuma trieciens). Šoks izraisa sirds asinsvadu reakcijas nepietiekamība uz ļoti augsto temperatūru un biežāk attīstās gados vecākiem cilvēkiem, kuri lieto diurētiskas zāles. Šoks var būt vājš, reibonis, galvassāpes, anoreksija, slikta dūša, vemšana, vēlme izdalīties, ģībonis. Tas var attīstīties gan darba procesā, gan atpūtā. Pēkšņa trieciena sākums. Akūtā stadijā āda ir pelnu pelēka, auksta, mitra, skolēni ir paplašināti, asinsspiediens ir zems, ķermeņa temperatūra ir normāla vai nedaudz samazināta. Vēlamā stāvoklī vēsā telpā parasti notiek apziņas atjaunošanās. Smagos gadījumos Jums jāizmanto izotoniska nātrija hlorīda šķīduma vai pilnas asins infūzijas.

Hipopitēniska (hipofīzes) koma. Coma rodas no hipofīzes disfunkciju, ko izraisa intrasellyarnoy audzēja, ilgstošas ​​kortikosteroīdu terapiju vai staru, Shihena sindromu, kas noved pie Polvrlandular mazspēju, kas izraisa disfunkciju gandrīz visu orgānu un sistēmu, tostarp attiecībā uz centrālo nervu sistēmu. Coma pirms palielinot vispārējs vājums, letarģija, galvassāpes, anoreksija, slikta dūša, pakāpeniskai svara zudums, amenoreja vai impotence, veģetatīvo un trofisko traucējumiem, depresijas, halucinācijas var attīstīties Thorn delīrijs. Par hypothermic koma raksturīga bāla, sausa āda, muskuļu atrofija un hipotensija, reti, mīksta pulss, zems asinsspiediens, normochromic anēmija, leykotsitopeniya, limfocitozi, eozinofilija, hypocholesterolemia, hipoglikēmijas, samazināta izdalīšanos 17-keto un 17 ozola siketosteroidov urīnā. Ar craniogrāfiju ir iespējams identificēt sienu iznīcināšanu un palielināt turku seglu, tā formas scaphoid.

Hipotireoza koma. Koma rodas hipotireozē ar sekundāriem redoksu procesu traucējumiem, centrālās nervu sistēmas un citu orgānu un sistēmu funkciju humorālo regulēšanu. Iespējama priekšlaicīga koma progresējoša vājums, vājums, miegainība, māla un sausa āda, tūska, bradikardija, artēriju hipotensija, krampji. Par komu raksturīgā hipotermija (līdz 35? C un zemāk), bāla āda, dažreiz nenovīdīgs iebiezināta, sausā, vēsā, elsojošs sejas, plakstiņu tūska, pietūkums stumbra, ekstremitātēm, reti, sekla elpošana, palielinot bradikardija, zems asinsspiediens, hypoilus areflexia, oligūrija. Bieži ir raksturīga ar anēmiju, paaugstināts ESR, Dysproteinemia, hiperholesterinēmija, fosfolipidemiya, chloropenia, samazināšana vairogdziedzera stimulējošā hormona no hipofīzes un vairogdziedzera hormonu, respiratoru acidozi.

Diabēta koma. Koma notiek diabētiķiem, jo ​​nepietiekama insulīna ražošanu, kā rezultātā samazinās glikozes uzņemšanu, hiperglikēmija plazmas hyperospheresia pret traucējumiem ar valūtas ketozi, acidozi, dziļas depresijas un centrālās nervu sistēmas funkcijas. Patoģenēzes variabilitāte ļauj atšķirt 3 diabētiskās komas formas: ketonēmisku hiperglikēmisku, hiperosmolāru un hiperlaktacidēmisku.

Ketonēmiskā hiperglikēmiskā koma. Koma galvenokārt ir saistīta ar metabolisko acidozi, jo samazinās ketona izmantošana

ķermenis ar pārmērīgu ketogenesisu aknās, straujš sārmu rezervju samazinājums, šūnu katjonu sastāva pārkāpums. Par ketonemicheskoy Hyperglycemic koma raksturo skaļš dziļu elpošanu Kussmaul tipa smaržu acetona elpu, samazināta toni eyeballs, šaurām skolēniem, sausa āda, vairāk gaiši, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās var sabrukt attīstības oligoili Anūrija, vemšana, sausa mēle, muskuļu hipotensija, hypoilus arereflexia, dažreiz pozitīvs Kernig simptoms. Bieži hiperglikēmija, ketonemia, samazināts asins pH, iespējamo hiponatriēmija, hipokaliēmija, hipohlorēmija, hyperasotemia, klātbūtne glikozes un acetona urīna īpatnējais svars, urīnu pieauga.

Hiperosmolārā koma. Šajā izgudrojuma realizācijas variantā diabētisku komu ar asiem traucēta asins apgādi, hidratācijas un kompozīcijas katjonus smadzeņu šūnas, ko izraisa augstā osmotisko diurēzes ar zudums sāļi attīstības hipovolēmiju, pazemināts asinsspiediens un citas hemodinamiku traucējumi, kā rezultātā samazinās arī filtrāciju nierēs, plazmas giperosmolyatsiyu sarežģī. Koma var izraisīt ogļhidrātu ļaunprātīga lietošana, diurētisku devu lietošana, saslimšanas. Par komu raksturīga hipertermija, sausa āda, acs, tonizējošu Exotropia, ātru dziļa elpošana smaržas acetona, tahikardija, aritmijas, zems asinsspiediens sabrukumu - anūrija. Varbūt hemiparēzes, krampju, meningālas sindroma attīstība. Bieži sastopamas ketonēmijas, smagas hiperglikēmijas, hematokrīta līmeņa paaugstināšanās, urīnvielas līmeņa un osmolaritātes līmenis asinīs, leikocitoze un paaugstināta ESR. Iespējamā proteīnūrija, bet acetons urīnā nav noteikts.

Hiperlaktakidēmiskā koma. Šis diabētiskās komas variants parasti attīstās hipoksijas apstākļos. Infekcijas slimības veicina tās attīstību, biguanīdu lietošanu (pretdiabēta līdzekļi - guanidīna atvasinājumi), īpaši, ja pacientam ir aknu vai nieru mazspēja. Patogenēzē metaboliskā acidoze ieņem vadošo lomu, strauji palielinot laktāta līmeni, palielinot anaerobo glikolīzi. Koma attīstās lēni, pakāpeniski palielinot acidozes un apziņas traucējumu pazīmes. Raksturo sausa un bāla āda, amimia, midriāze, dziļums izmaiņām un elpošanas ritmu, nereti parādās elpas Kussmaul veidu, tahikardija, pazemināts asinsspiediens, hipo arefleksiya dažreiz meningītu simptomus. Bieži izplūduma hiperglikēmija, dažreiz normoglycemia, asinsspiediena laktāta palielināšana ar pieaugošu attiecību laktāta / piruvāta bikarbonāts un samazinot asins rezerves sārmu zemu pH. Ketoacidoze nav.

Hipoglikēmiska koma. Koma, kas parasti rodas pacientiem ar diabētu, kas pārdozēšanas saharoponizhayuschih narkotisko vielu vai hiperinsulīnisms klātbūtnes dēļ insulinoprodutsiruyuschey aizkuņģa dziedzera audzēja attīstība izraisa hipoglikēmiju un samazina glikozes patēriņu smadzenēs. Coma rodas akūtas vai subakūts, sākas ar sajūtu ar bada izteikts, kopā ar vispārējs vājums, stipra svīšana, sirdsklauves, trīce visā ķermenī, bailes, satraukums. Nepietiekamas uzvedības reakcijas, diplopija ir iespējamas. Raksturīgi krampji, hiperhidroze, toniski kloniski krampji, muskuļu hipertensija, kam seko muskuļu tonusa samazināšanās. Iespējams norīšanas traucējums, tahikardija, aritmija. Artērijas

biežāk samazinās spiediens, tiek novērota cīpslu hiporefleksija, dažreiz Babinski simptoms, hipoglikēmija. Izelpotā gaisā nav acetona smakas.

Virsnieru koma (hipokortikoīds). Hipokorticisms ar strauju gliko- un minerokortikoīdu satura samazināšanos rodas aknu bojājumu gadījumā virsnieru dziedzeros, Waterhouse-Friederiksen sindroms, Addisonas slimībā, ātru glikokortikoīdu terapijas pārtraukšanu. Ūdens un elektrolītu vielmaiņas traucējumi, kas attīstās šajā kontekstā, izraisa sekundārus asinsvadu tonusu un sirdsdarbības traucējumus. Sākums ir pakāpenisks, retāk - akūts, bieži pret stresa situācijām, infekcijām. Tas izpaužas kā vispārējs vājums, nogurums, anoreksija, slikta dūša, caureja, zems asinsspiediens, ortostatisks ģībonis un dažreiz sabrūk. Koma raksturojas ar hipotermiju, ādas bronzas krāsojumu, ādas kroku hiperpigmentāciju, rētām, hemorāģisko sindromu. Parastā svara zudums, muskuļu stīvums, arefleksija, elpošanas virsma, dažreiz veids Kussmaul, pulsa mīkstu, zems asinsspiediens, atkārtota vemšana, caureja, spastiska Klīniskā aina kā garā, hiponatriēmija, hipohlorēmiju hiperkaliēmijas, hipoglikēmiju var azotēmiju, limfocitozi, monocytosis, eozinofilija. Samazināta kālija, 17-ketosteroīdu, 17-oksikortikosteroīdu izdalīšanās.

23.2.4. Komātu apstākļu ārstēšana

Pacientam ar komu parasti nepieciešama intensīva aprūpe un bieži atdzīvināšana. Šajā sakarā pacients jāārstē intensīvās terapijas nodaļā, kur ir iespējams nodrošināt nepieciešamo pārbaudi, uzraudzību, ārstēšanu un aprūpi.

Intensīvā terapija sastāv no vitāli svarīgu funkciju korekcijas un uzturēšanas (sindroma ārstēšana). Ārstēšanai noteikti šādi mērķi: hipoksijas un smadzeņu tūskas profilakse un ārstēšana; nodrošinot normālu plaušu ventilāciju (pēc indikācijām - trahejas intubācija vai traheotomija, mehāniskā ventilācija), vispārējās un smadzeņu hemodinamikas uzturēšana, vielmaiņas uzlabošana; detoksikācija, cīņa pret smadzeņu pietūkumu, hipertermija; kompensācija par ūdens un elektrolītu metabolisma pārkāpumiem; CBS atjaunošana un saglabāšana, nepieciešamības gadījumā veicot pretšoka pasākumus, apmierinot ķermeņa enerģijas vajadzības; iegurņa orgānu funkciju kontrole, komplikāciju profilakse un ārstēšana (atelektāze, plaušu embolija, plaušu tūska, pneimonija), gļotādu profilakse un ārstēšana utt.

Līdztekus atdzīvināšanai tiek veikti pasākumi, lai noskaidrotu diagnozi (vēstures, klīniskās un laboratorijas noskaidrošana, kā arī nepieciešamās papildu pārbaudes metodes). Balstoties uz visticamākajām idejām par slimības attīstību, kas izraisīja komas attīstību, jāveic etioloģiskā un patogenētiskā terapija, kuras būtība var būt atšķirīga, bet visos gadījumos mērķis ir vienāds - pacienta izņemšana no komātu stāvokļa pēc iespējas ātrāk.

Etioloģiskie un patogenētiskie terapeitiskie pasākumi ir atkarīgi no klīnisko un laboratorisko pētījumu rezultātiem. Tie var būt

Insulīna ievadīšana ketoacidozei, atbilstošu antidotu lietošana, saindēšanās ar plazmaferēzi, ārstēšana ar lielām B vitamīna devām1 ar alkohola komu, Wernicke sindromu, naloksona ievadīšanu narkotisko vielu pārdozēšanas gadījumā, ārstēšanu ar antibiotikām (pret strutojošu meningītu), pretkrampju līdzekļu lietošanu (epilepsijas stāvoklim), hemodialīzi (nieru mazspējas gadījumā) utt.

Lai noņemtu pacientus ar craniocerebrālu traumu no komatozes stāvokļa, kam seko epidurālas vai subdurālas hematomas attīstība, dažos gadījumos smadzeņu asiņošana, kā arī intrakraniāli neoplazmas, it īpaši, ja tiek aizturēta cerebrospinālā trakta darbība, izteikta smadzeņu tūska, smadzeņu audu pārvietošanās un iekļūšana smadzenēs, neiroķirurģiska iejaukšanās.

Pacienta ārstēšanas laikā komātu stāvoklī ir nepieciešama rūpīga aprūpe, lai saglabātu dzīvotspēju un novērstu komplikācijas.

Pēc pacienta izņemšanas no komatozes stāvokļa īpaša uzmanība jāpievērš patoloģisku izpausmju ārstēšanai, kas noveda pie komātu stāvokļa attīstības, kā arī (ja nepieciešams) rehabilitācijas pasākumiem.

Lasīt Vairāk Par Šizofrēniju